первых, с одной стороны, общепризнанным является подход к классификации ВУИ по срокам возникновения инфекционного процесса во внутриутробном периоде. С другой стороны, ответная реакция зародыша на любое повреждение, в том числе и инфекцию, определяется этапом онтогенеза, состоянием (зрелостью) механизмов воспаления, неспецифической иммунологической реактивности, а на поздних этапах антенатального периода — способностью к специфическому иммунному и тканевому ответу на некоторые возбудители. Объединение позднего анте, интра- и раннего постнатального инфицирования под общим термином «перинатальное инфицирование» не соответствует современным требованиям, так как имеет разные последствия для организма и соответственно требует разного подхода. Антенатально возникший инфекционный процесс всегда протекает генерализованно и сопровождается дефектом функции пораженных тканей, даже если проявляется не сразу, а спустя иногда длительное время (разные периоды детства), в то время как инфицирование в родах или раннем постнатальном периоде может завершиться полным выздоровлением. Необходимо отметить высокую уязвимость центральной нервной и сердечно-сосудистой систем при антенатальном инфицирова-нии в связи с тем, что период их морфогенеза и дифференцировки растянут и заканчивается постнатально.
Общеизвестно, что самая разная патология, в том числе и инфекционного генеза (во многом независимо от вида возбудителя), на ранних этапах онтогенеза приводит либо к гибели зародыша и прерыванию беременности, либо к порокам развития (чаще множественным). Полагают, что примерно 70% зигот гибнет, в основном из-за хромосомных аномалий и летальных генных мутаций, но какова роль вирусных инфекций в их генезе неясно. У подавляющего большинства абортусов и мертворожденных (поданным Лозовской Л. С., даже у 100%) выделяют различные вирусы. В период пандемий гриппа возрастает частота как прерываний беременности, так и врожденных пороков развития.
Наиболее тяжелые поражения зародыша имеют место (на примерах таких инфекций, как краснуха и токсоплазмоз) именно при инфицировании в эмбриональный период; однако, частота инфицирования зародыша зависит от момента первичного инфицирования матери, а также вида возбудителя. Так, частота инфицирования зародыша вирусом краснухи выше при заболевании матери, совпавшем с периодом эмбриогенеза, а при токсоплазмозе инфицирование женщины в III триместре беременности повышает частоту инфицирования плода в 10 раз по сравнению с инфицированием матери в I триместре [12].
Очевидно, что не все возбудители инфекций, которыми болеет мать на разных сроках беременности, попадают к зародышу и даже если проникают к нему, то вызывают какие-либо поражения. Согласно данным Американской академии педиатрии [9], приблизительно у 5% детей, антенатально инфицированных вирусом цитомегалии, в периоде новорожденности выявляют один или несколько следующих клинических симптомов: задержка внутриутробного развития (ЗВУР), желтуха, пурпура и другие проявления повышенной кровоточивости, микроцефалия и другие поражения мозга, в том числе внутричерепные кальцификаты, хориоретинит. Инфицирование цитомегаловирусом в родах или сразу после рождения обычно не ассоциируется с клинически выраженной болезнью. Иначе реагируют на постнатальное инфицирование недоношенные дети. У них переливание крови, контаминированной цитомегаловирусом, приводит к поражению нижних отделов дыхательных путей (бронхиолит и пневмония). В США частота контаминации цитомегаловирусом донорской крови колеблется от 2,5 до 12% [14], в Санкт-Петербурге, по данным Института переливания крови, цитомегаловирус выявляют в 6% донорских кровей. Из сказанного очевидны различия в последствиях инфицирования цитомегаловирусом ребенка в разное время перинатального периода, а также отличия реакции недоношенных на постнатальное инфицирование в сравнении с доношенными новорожденными.
В связи со сказанным, представляется неудовлетворительным не только используемая авторами терминология, но и само название классификации, а также принципы ее построения.
Во-вторых, ВУИ группируют как вирусные, бактериальные, микоплазменные, грибковые и др., а также классифицируют внутри группы (вида) возбудителей по роду, семейству и др., так как в зависимости от биологических свойств возбудителя и тропности его к разным тканям имеются специфические гистологические повреждения, особенно в фетальном периоде [8]. Однако, на практике, как уже отмечалось, у умерших новорожденных на секции выявляют чаще сочетание видов возбудителей (бактериально-вирусная инфекция) или выделяют несколько вирусов [3, 4]. Высокая частота сочетанного инфицирования связана прежде всего с особенностями иммунологической реактивности матери и плода, включающими механизмы физиологической иммуносупрессии.
Кроме того, различные вредные воздействия во время беременности и их сочетание (дефицитное питание по основными и/или «малым» пищевым ингредиентам, лихорадка, охлаждение, стресс и др.) усиливают иммунодефицит. На этом фоне могут активироваться очаги хронической инфекции, латентные, медленные вирусные инфекции и иммунопатологические процессы у матери, что нарушает нормальные иммунобиологические взаимоотношения в системе мать — плацента — плод и накладывает отпечаток на реактивность плода и новорожденного, следовательно, и на формирование ответа на различные возбудители [7]. Косвенным подтверждением нарастания иммунодефицита, в частности к цитомегаловирусу, при увеличении сроков беременности можно считать данные, приводимые S. Stagno: согласно многоцентровым исследованиям цитомегаловирус обнаруживают в моче в I триместре у 2,7%, во II триместре — у 5,4% и в III триместре — у 7,6% беременных [14, 16]. Отметим, что пока в литературе отсутствуют данные о результатах всестороннего анализа течения беременности, особенностей иммунологической реактивности у матерей новорожденных с клинически выраженной ВУИ, что на наш взгляд крайне важно. В то же время, S. Stagno [14] указывает на то, что у новорожденных с «симптоматической»
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.
