исследовании Wynne Davies различия по полу оказались достоверны лишь в возрасте до 2 лет.
Среди египетских школьников ГМС чаще встречалась среди девочек (18%) по сравнению с мальчиками (14,4%), но различия оказались статистически недостоверными [57].
Существует определенная возрастная динамика подвижности суставов. У новорожденных, как правило, повышение подвижности суставов не регистрируется [63]. Своего максимума она достигает к 2 годам. Выраженная ГМС встречается у 50% детей этого возраста, а в дальнейшем происходит довольно быстрое ее снижение. Замедление процесса уменьшения подвижности суставов происходит после 20 лет, когда состояние СТ стабилизируется.
Однако в исследованиях датских клиницистов детей возрастной группы от 12 до 17 лет не выявлено значимого уменьшения подвижности суставов с возрастом ни в целом, ни по отдельным группам суставов [96].
El-Garf отмечает обратно пропорциональную связь возраста и ГМС, а также возраста и степени ГМС [57].
Изменение связочного аппарата суставов и, соответственно, их подвижности (гипермобильность или тугоподвижность) отражает изменение соединительнотканных структур. Данные изменения могут быть локальными или генерализованными.
СТ занимает в организме особое место и представлена во всех органах и тканях, составляя более половины массы тела. Ее элементы многофункциональны, характеризуются разнообразием клеточного состава и хорошо развитым межклеточным веществом, состоящим из 3 видов волокон и основного вещества [I].
Beighton [43] предложил термин «дисплазия соединительной ткани» (ДСТ), отражающий клинические проявления нарушения синтеза и функционирования производных коллагеновых и эластиновых белков. В симптомокомплекс ДСТ входит, помимо изменений опорно-двигательного аппарата, патология клапанов сердца и сосудистой стенки, кожи и слизистых оболочек, фасций и апоневрозов, глаз, дыхательной системы и желудочно-кишечного тракта.
Больные с различными симптомами поражения СТ, сочетающимися с ГМС, встречаются в практике врачей многих специальностей, в частности кардиологов, ортопедов, офтальмологов.
При недифференцированной ДСТ одним из наиболее часто поражаемых органов является сердечнососудистая система.
Делягин В. М. [9] и Stewart R. Е. [103] показали, что частота пролапса митрального клапана (ПМК) на фоне ДСТ достигает 91%, причем, в свою очередь у 91% обследованных детей с ПМК отмечалась ГМС. При ЭХОКГ родственников I степени родства (родители и сибсы) детей с ГМС пролабирование клапанов сердца и расширение дуги аорты обнаружено значительно чаще, чем в популяции.
В то же время Mishra M. et al. [87] не выявили корреляции ПМК и изменения диаметра аорты у больных с несиндромальной ГМС.
Аномально расположенные хорды в полостях сердца принято рассматривать как одно из проявлений малых аномалий развития СТ [32]. Не исключено, что в генезе правожелудочковой недостаточности имеет определенное значение трикуспидальная регургитация, связанная с дисфункцией трикуспидального клапана как проявления ДСТ [З].
Suzuki К. et al. [104] в 1991 г. описали 4 больных мужского пола (двое из них сибсы) с пролапсом всех клапанов сердца и генерализованной нестабильностью связочно-суставного аппарата, при этом другие симптомы патологии СТ отсутствовали.
Яковлев В. M. с соавт. [36] считают, что все больные с килевидной деформацией грудины должны быть подвергнуты ЭКГ и ЭХОКГ для выявления доклинической стадии пролапса митрального и трикуспидального клапанов, расширения корня аорты, нарушения ритма и проводимости сердца, метаболических изменений миокарда.
В патогенезе атеросклероза одну из ведущих ролей играет участие измененных структур СТ сосудистой стенки в формировании атеросклеротической бляшки и в процессе тромбогенеза, что и подтверждает большую частоту встречаемости признаков ДСТ у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями по сравнению со здоровыми лицами [16, 94].
Органов Р. Г. и др. [26] изучали частоту выявления анамнестических, фенотипических и антропометрических характеристик, отражающих особенности строения СТ у 317 человек — жителей двух районов Москвы с такими сердечно-сосудистыми заболеваниями, как артериальная гипертония и ишемическая болезнь сердца. При использовании математического моделирования (множественный анализ) показано, что признаки ДСТ можно рассматривать как независимые факторы риска сердечно-сосудистой патологии.
Мартынов А. И. и др. [23] выделяют маркеры ДСТ у больных с идиопатичсским пролабированием атрио-вентрикулярных клапанов и с аномально расположенными хордами. Кроме того, ДСТ сердца чревата такими осложнениями, как инфекционный эндокардит, тромбоэмболии, аритмии, которые могут являться причинами внезапной смерти больных [56].
У больных с ГМС варикозное расширение вен и геморрой выявляются
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.
