Материалы и методы
Нами обследовано 59 новорожденных детей, поступивших в отделение для недоношенных новорожденных Научного центра здоровья детей РАМН с октября 1999 г. по февраль 2001 г. Все обследуемые дети были разделены на 3 группы: 1-я группа — 18 младенцев, рожденных на 25—32-й неделе гестации (масса при рождении 770—2030 г), 2-я группа — 27 недоношенных детей 33—36 нед гестации (масса при рождении 1360—2810 г) и 3-я группа — 14 доношенных новорожденных (масса при рождении 1970—5350 г). Из исследования исключались дети с органическим поражением ЦНС, врожденными пороками сердца, а также младенцы, у которых на момент обследования были сепсис, пневмония в острой стадии и ОРВИ.
Без признаков асфиксии родились 30 детей (более 6 баллов по шкале Апгар на 1-й минуте), среднетяжелая асфиксия диагностирована у 27 детей (4—6 баллов), тяжелая асфиксия — у 2 (менее 4 баллов). От хронической внутриутробной гипоксии страдало 76,3% детей, острую гипоксию перенесли 49,1%, сочетанная гипоксия наблюдалась у 39% всех обследованных младенцев.
На 3-й неделе жизни всем новорожденным проводилось 24-часовое мониторирование ЭКГ по Холтеру с помощью двухканального портативного кассетного рекодера "Oxford" (Великобритания);
регистрация ЭКГ осуществлялась в модифицированных грудных отведениях V1 и V5 с последующей автоматической обработкой записи на дешифраторе "Oxford Medilog Optima" (Великобритания) и под визуальным контролем. В течение всей записи ЭКГ вели дневник больного, в который вносили время изменений состояний ребенка (сон, бодрствование, кормление, пеленание, крик, беспокойство, икота, нерегулярность дыхания) и время проведения медицинских манипуляций.
На суточной пульсограмме — тренд частоты сердечных сокращений (ЧСС) — с учетом данных дневника ребенка выделялись периоды сна и бодрствования. Для оценки структуры сна использовался метод Л. М. Макарова и соавт. [З], основанный на результатах соотнесения данных полисомнографии и пульсограммы холтеровского мониторирования ЭКГ. Исследования показали, что у подростков периоды стабильного ритма (ПСР) отражают динамику ритма сердца преимущественно в период 2-й и 4-й фаз медленного сна, а периоды повышен-
* * *
фазы медленного сна наряду со снижением сердечного ритма снижается и его вариабельность [4, 10, 11], причем Е. Rosenstock и соавт. показали, что изменение ЧСС происходит по крайней мере за 10 ударов до активации ЭЭГ [9]. Подобные изменения также наблюдались нами у детей с дифференцированным трендом ЧСС во время ПСР, отражающего медленную фазу сна.
В фазу быстрого сна изменчивость сердечного ритма максимальна, увеличивается ЧСС [2). Повышение изменчивости ЧСС, замеченное в течение быстрого сна, начинается с фазы медленного сна за несколько минут до стандартного начала фазы быстрого сна и часто продолжается до ее окончания [4]. Но М. Pia Villa и соавт. [8] показали, что ЧСС у грудных детей не отличается в различные стадии сна.
Существенное влияние на формирование структуры сна оказывает перенесенная в родах гипоксия. Новорожденные дети, у которых по сравнению с их сверстниками отмечалась задержка формирования дифференцированного типа тренда ЧСС, чаше имели в анамнезе перинатальную гипоксию, на момент обследования у них доминировал синдром угнетения ЦНС. Подобные изменения были описаны ранее И. И. Евсюковой и Г. П. Поляковой [I], показавшими, что у детей, которые пострадали внутриутробно и интранатально, нарушается корреляция между электроэнцефалографическими, вегетативными и моторными компонентами сна, могут возникнуть грубые структурные изменения ЭЭГ, а также может отсутствовать циклическая организация сна.
Выводы:
1. По виду кривой ЧСС можно судить о степени зрелости ребенка.
2. У детей, рожденных на 25—32-й неделе гестации, нет выраженной реакции ЧСС на изменение состояния (сон, бодрствование, кормление).
3. С увеличением гестационного возраста увеличивается разница между ЧСС во время бодрствования и сна.
4. Кормление вызывает урежение сердечного ритма у младенцев, начиная с 33-й недели гестации.
5. Внутриутробная гипоксия плода приводит к задержке формирования структуры сна, которая выражается на пульсограмме отсутствием чередования ППД и ПСР.
6. ПСР, являющийся отражением медленного сна, характеризуется снижением ЧСС и ВСР.
ЛИТЕРАТУРА
1. Евсюкова И. И., Полякова Г. П. // Акуш. и гин. — 1979. — №9. - С. 58-61.
2. Кельма неон И. А. Расстройство дыхания у детей во время сна: Учебное пособие. — СПб., 1995.
3. Макаров Л. М. Холтеровское мониторирование. — М., 2000.
4. Bonnet М. Н., Arand D. L. // Electroenceph. Clin. Neurophys-iol. — 1997. — Vol. 102, N 5. — P. 390—396.
5. Curv-Dascalova L., Figtieroa J. М., Eiselt М. et ill. // Pediatr. Res. - 1993. - Vol. 34, N 5. - P. 624-628.
6. Haddad G. G., Epste'm R. A., Epstein М. A. et al. // Ibid. — 1980. - Vol. 14, N 6. - P. 809-811.
7. Mancia G., Zanchetti A. // Physiology in Sleep / Eds J. Orem, C. D. Barnes. — New York, 1981. - P. 2—56.
8. Pia Villa М., Calcagnini G., Pagani J. et al. // Chest. - 2000. - Vol. 177. - P. 460—466.
9. Rosenstock Е. G., Cassiito Y., Zmora Е. // Ada Paediatr. — 1999. — Vol. 88, N 5. — P. 477—482.
10. Sahni R., Schiilw K. F., Kashyap S. et al. // Dev. Psychobiol. - 2000. - Vol. 37, N 2. - P. 73-81.
11. Spassov L., CurT.l-Dasccilova L., Clairambuult J. et al. // Pediatr. Res. - 1994. - Vol. 35, N 4, Pt 1. - P. 500-505.
Поступила 21.02.02
РОССИЙСКИЙ ПЕДИАТРИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ 6'2002
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.