Глаукоматозная оптическая нейропатия: патогенез, основные пути лечения. Ганглиозные клетки сетчатки и их аксоны. Аксональный транспорт

ВВЕДЕНИЕ

Глаукома - одно из наиболее тяжелых глазных заболеваний, занимающее ведущее место среди причин слепоты и слабовидения. В настоящее время в мире насчитывается 67 млн. больных глаукомой , причем 6,7 млн. - уже слепых на оба глаза . В нашей стране глаукома лидирует среди прочих причин слепоты: на ее долю приходится 20 %. Таким образом, каждый пятый среди инвалидов по зрению ослеп от глаукомы.

Из трех кардинальных признаков глаукомы (повышение внутриглазного давления (ВГД), глаукоматозная экскавация зрительного нерва и снижение зрительных функций с типичными дефектами поля зрения) долгое время ведущим симптомом принято было считать повышение ВГД . Однако в последние годы накопилось много данных, свидетельствующих о том, что заболевание может развиваться и при нормальном ВГД . Изменились также представления о причинах и механизмах глаукоматозной атрофии зрительного нерва. Если раньше ведущим считали механический фактор - сдавление волокон зрительного нерва в отверстиях решетчатой пластинки склеры при ее смещении кзади в результате повышенного ВГД, то на сегодняшний день все более существенным становится сосудистый фактор , а само заболевание в значительной мере рассматривают как ишемическую патологию зрительного нерва. В связи с вышесказанным становится понятным, что современные подходы к медикаментозному лечению глаукомы также претерпели существенные изменения. Практически ежегодно на рынке появляются новые антиглаукоматозные препараты. Несмотря на все их многообразие, основная цель их применения -  снижение ВГД. Однако важное значение теперь придается способности того или иного препарата воздействовать также на другие факторы  патогенеза глаукоматозной атрофии зрительного нерва, иными словами, обладать прямым или опосредованным нейропротекторным действием .

В настоящем   пособии представлены современные сведения о патогенезе глаукоматозной атрофии зрительного нерва и медикаментозном лечении глаукомы.

ГЛАУКОМАТОЗНАЯ ОПТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ: ПАТОГЕНЕЗ, ОСНОВНЫЕ ПУТИ ЛЕЧЕНИЯ.

Термин “глаукоматозная оптическая нейропатия” (ГОН) возник сравнительно недавно, придя из западной литературы, и его употребление стало встречаться чаще привычного “ глаукоматозная экскавация зрительного нерва” или “ глаукоматозная атрофия зрительного нерва”. Это связано с накоплением новых данных о механизмах и сущности процесса повреждения зрительного нерва при глаукоме, в которых основное место отводят гибели ганглиозных клеток сетчатки и их аксонов.

Ганглиозные клетки сетчатки и их аксоны. Аксональный транспорт.

Ганглиозные клетки сетчатки – третий нейрон зрительного анализатора, составляет наиболее глубоко расположенный восьмой слой сетчатки. Более миллиона аксонов ганглиозных клеток формирует волокна зрительного нерва.

Средний диаметр аксонов 0,72 микрон. Они окружены нейроглией, представленной олигодендроглиоцитами и астроцитами.

Посредством аксонов ганглиозные клетки соединяются с другими отделами ЦНС: с наружными коленчатыми  телами и супрахиазмальными отделами. Аксоны обеспечивают транспорт к телу ганглиозной клетки(нейрону) нейротрофических факторов, необходимых для ее жизнедеятельности.

Аксональный транспорт необходим также для роста, регенерации и функциональной активности самих аксонов и резко замедляется при повышении ВГД.

Особенности кровоснабжения внутренних слоев сетчатки  и зрительного нерва

Ганглиозные клетки и их аксоны получают питание из системы центральной артерии сетчатки. Преламинарная (до решетчатой пластинки склеры) часть зрительного нерва кровоснабжается из задних коротких цилиарных артерий, артериол круга Цинна-Галлера и хориокапилляров. Ретроламинарная часть головки зрительного нерва (ГЗН) получает питание из сосудов, идущих из мягкой мозговой оболочки.

Отток крови осуществляется по центральной вене сетчатки. Сосуды, питающие ГЗН, по своему строению и объему кровотока напоминают сосуды головного мозга.

На сегодня доказано наличие двух типов ауторегуляции в сосудах ГЗН: миогенного и метаболического .

Метаболический механизм осуществляется через посредство кислорода, углекислого газа, ионов калия и водорода, а также аденозина. Гипоксия и гиперкапния    вызывают    вазодилатацию    в    сосудах    ГЗН. Вазоконстрикторными  свойствами  обладают  эндотелии  (медиатор, выделяющийся из сосудистого эндотелия), ангиотензин II, тромбоксан А;; вазодилататорными - нитрорадикал и простациклин .

Миогенный механизм осуществляется благодаря наличию в сосудистых