обнаруживается при ГВ не только в печени, но и в эндотелии сосудов различных органов, что приводит к патологическим изменениям в них с развитием гломерулонефрита, узелкового периартериита, панкреатита и к другим внепеченочным проявлениям. В преджелтушном периоде ГВ наблюдается синдром, напоминающий сывороточную болезнь (сыпь, аллергический отек, артралгии), что также связывают с ИК.
В результате проникновения HBV в гепатоциты нарушается обмен веществ в клетке, усиливаются процессы перекисного окисления липидов, что приводит к повышению проницаемости биологических мембран (в том числе мембран лизосом). Из лизосом выходят кислые гидролазы, вызывая распад печеночных клеток. При этом высвобождаются белковые компоненты, которые могут выступать в роли аутоантигенов и наряду с перечисленными ранее причинами стимулировать выработку специфических противопеченочных антител, разрушающих гепатоциты, что еще более усугубляет патологические изменения в печени (некроз).
Течение и исход ГВ в значительной степени зависят от особенностей HBV (в последние годы появились сообщения о нескольких вариантах - "мутантах" - HBV, с которыми связывают фульминантное течение ГВ) и наследственных факторов пациентов. Установлено, что у носителей антигена гистосовместимости HLA-B7 гепатит В протекает обычно в легкой, субклинической форме, а у представителей фенотипа с HLA-B8 заболевание протекает тяжело и т.д.
Острый вирусный ГВ - не единственная форма HBV-инфекции. Заражение HBV может привести к двум типам процессов: репликации и интеграции вируса. Результатом репликации является либо острый, либо хронический гепатит. При адекватном иммунном ответе на внедрение HBV развивается обычно клинически манифестный острый гепатит. Он протекает циклически и заканчивается выздоровлением. При слабом иммунном ответе на антигены HBV, сниженной продукции интерферона, чрезмерной выраженности аутоиммунных реакций развивается хронический ГВ, а предшествующий ему острый гепатит протекает либо субклинически, либо в легкой форме. Интеграция вирусного генома в геном печеночной клетки приводит к длительному носительству HBV, выявляемому по наличию HBs-антигена в сыворотке крови. Персистенция вируса в гепатоцитах может клинически не проявляться, однако при биопсии печени возможно обнаружение признаков хронического гепатита. У части хронических носителей HBV возникает печеночно-клеточный рак. Кроме того, носителям HBV грозит присоединение дельта-инфекции, и тогда развивается тяжелое поражение печени.
Патологическая анатомия. Для острого ГВ характерно диффузное поражение ткани печени, различной выраженности дистрофические и некробиотические изменения гепатоцитов. Особенно типична коагуляционная дистрофия печеночных клеток с образованием ацидофильных телец Каунсилмена. Наблюдается фокальный некроз, затрагивающий единичные гепатоциты, а также массивный и субмассивный некроз паренхимы печени. Обычно отмечается соответствие между обширностью некроза и тяжестью гепатита. Фульминантная форма характеризуется массивным некрозом и отсутствием регенерации печеночной ткани. Закономерным морфологическим признаком острого ГВ является скопление макрофагов в центре печеночной дольки. Морфологическими маркерами хронического ГВ являются так называемые матово-стекловидные гепатоциты (аналог HBs Ag) и "песочные" ядра в гепатоцитах (аналоги НВс-антигена).
Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 45 до 160 дней (обычно 2-4 мес). Преджелтушный период характеризуется постепенным началом, отсутствием высокой температуры тела, длительностью (1-5 нед), нередко артралгиями (у 20-30% заболевших появляются боли в крупных суставах, главным образом по ночам), экзантемой типа крапивницы. Незначительное повышение температуры тела отмечается у 30% больных. Характерны слабость, вялость, быстрая утомляемость. Могут быть головокружение, сонливость. Вместе с тем в преджелтушном периоде ГВ возможно появление тех симптомов и синдромов, которые описаны при других вирусных гепатитах до появления желтухи (в том числе диспепсического, астено-вегетативного и т.д.). Катаральные явления нехарактерны для ГВ. У 10% больных ГВ наблюдается зуд кожи. Еще до появления желтухи увеличивается печень (иногда и селезенка), моча становится темной, в сыворотке крови регистрируются гиперферментемия; повышается во много раз активность АлАТ и АсАТ; в крови можно обнаружить специфические маркеры HBV-инфекции (HBs-антиген, анти-НВс, НЬе-антиген). У некоторых больных продромальные явления могут отсутствовать, тогда потемнение мочи и желтушность склер являются первыми симптомами болезни.
С появлением желтухи самочувствие больных ухудшается: нарастает слабость, аппетит снижается вплоть до анорексии, отмечаются постоянная тошнота, сухость и горечь во рту, нередко головная боль и головокружение и т.д., однако прекращаются артралгии и нормализуется температура тела
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.
