Вторичная аменорея (принципы диагностики и лечения). Общие принципы обследования и лечения больных. Методы исследования, позволяющие выявить органические причины аменореи

Наиболее часто встречается патология надпочечников, связанная с врожденной гиперплазией их коркового слоя, известная также под названием "врожденная дисфункция коры надпочечников", "надпочечниковая гиперандро-гения", "адреногенитальный синдром" (АГС). В настоящее время доказано; что AГС — это врожденное, генетически обусловленное заболевание, связанное с аутосомным рецессивным геном.

Наследственный характер АГС проявляется в неполноценности одной или нескольких ферментных систем в коре надпочечников со снижением в них нормальных продуктов стероидогенеза, в первую очередь кортизола. Это приводит к повышению секреции АКТГ гипофизом, стимулирующим синтез андрогенно-активных предшественников кортизола до уровня 17‑оксипрогестерона, избыток которого способствует развитию гиперплазии коры надпочечников и ещё большему повышению продукции андрогенов.

Клиническая картина АГС определяется, в основном, надпочечниковой гиперандрогенией, которая подавляет фолликулогенез, овуляцию, циклические процессы в репродуктивной системе, что и приводит к развитию аменореи.

Для больных с данной формой аменореи характерны: повышение уровня тестостерона в крови и I7-КС в моче, выраженный гирсутизм, acnae vulgaris на коже спины, гипоплазия матки и молочных желез, андрогенный тип морфограммы.

Функция гипофиза характеризуется повышением концентрации АКТГ, ЛГ, индекса ЛГ/ФСГ, у каждой четвертой больной выявляется гиперпролактинемия и поликистозные яичники.

Наиболее патогенетически обоснованным методом лечения больных с аменореей надпочечникового генеза является применение глюкокортикоидов, способствующих нормализации андрогенной функции надпочечников.

Дозу кортикостероидов подбирают индивидуально под контролем клинических данных, экскреции с мочой I7KC и уровня тестостерона в крови. Как правило, продолжительность лечения составляет не менее 12 месяцев.

У больных с гиперпролактинемией в случае безуспешной в отношении наступления беременности терапия кортикостероидами применяют парлодел по 2,5 мг в сутки на протяжении 2-3 месяцев. После снижения уровня пролактина — клостилбегит по 50 мг в течение 5 дней на протяжении 2-3 индуцированных циклов. В случае выявления поликистозных яичников после предварительной терапии кортикостероидами производят их клиновидную резекцию.

АМЕНОРЕЯ,  ОБУЛОВЛЕННАЯ

ПАТОЛОГИЕЙ  ЩИТОВИДНОЙ  ЖЕЛЕЗЫ

Функция щитовидной железы тесно сопряжена с функцией репродуктивной системы, в связи с чем в настоящее время принято говорить о единой гипофизарно-тиреоидной системе.

Как правило, аменорея тиреоидного генеза бывает обусловлена гипотиреозом. Различают первичный и вторичный гипотиреоз.

Первый связан с изменениями первично возникшими в самой железе и встречаются наиболее часто, второй, с изменениями на уровне гипоталамуса и гипофиза, вторично приводящими к патологии щитовидной железы.

Диагностика гипотиреоза и его отдельных форм может представлять значительные трудности, особенно, в тех случаях, когда заболевание протекает без выраженных клинических проявлений.

Наиболее частым клиническим симптомом является галакторея и гиперхолестеринемия, не являющиеся патогномоничными для гипотиреоза, ввиду чего во всех случаях диагноз должен быть верифицирован с помощью определения ТТГ, Т₃ и Т₄ в крови (повышение секреции ТТГ, снижение Т₃, Т₄), в сомнительных случаях уточнен с помощью пробы с ТРГ.

Патогенетическим методом терапии у данного контингента больных является применение тиреоидных гормонов. С целью лечения при меняют тиреоидин или тиреокомб. Вопрос о дозе препаратов и длительности лечения решается совместно с эндокринологом идивидуально для каждой больной. Учитывая субклиническое, т.е. относительно лёгкое течение заболевания, у большинства больных используют небольшие дозы тиреоидина: по 0,I г через день на протяжении 2-4 месяцев, тиреокомб назначают по I/2 таб. в день.

Больным с клиническими признаками заболевания назначают бо́льшие дозы (0;2 г тиреоидина 1-2 раза в день). В целом продолжительность лечения до достижения эутиреоидного состояния зависит от адекватно подобранной дозы и чувствительности к препарату.

Критериями компенсации заболевания является исчезновение клинических признаков гипотиреоза, галактореи, нормализация менструальной и генеративной функции в случае сопутствующего бесплодия Наибольший эффект в отношении восстановления репродуктивной функции может быть получен при последующем применении клостилбегита по традиционной схеме.

Особенности течения беременности после

восстановления репродуктивной функции

Беременные, лечившиеся по поводу вторичной аменореи, должны быть отнесены к группе риска по невынашиванию, гестозу, осложнениям в родах. Беременных с пролактино́мами следует рассматривать как группу риска по возможному прогрессированию процесса. Все беременные подлежат госпитализации в стационар за 2-3 недели до родов с целью подготовки к ним и выбора оптимального метода родоразрешения.

Больные с вторичной аменореей до, во время и после завершения беременности должны находиться на диспансерном учете у врача акушера-гинеколога с привлечением в соответствии с показаниями специалистов другого профиля (генетиков, психо-неврологов, нейрохирургов, эндокринологов, сексо-патологов и др.). Отсутствие адекватной реакции на лечение необходимо рассматривать как показание для повторного или дополнительного обследования больных с целью выявления ранее не распознанной органической причины аменореи.