Это прогрессирующее воспалительное з-ние поджелудочной, проявляющееся в фазе обострения и в далекозашедшей стадии недостаточностью внешнесекреторной, а нередко и эндокринной функции железы, а в фазе ремиссии- относительным благополучием с развитием склероза органа.
Клиника.
- болевой синдром: в верхней половине живота (в зависимости от локализации пат процесса) в виде рецидивирующей колики или постоянной изнуряющей. Провоцируется погрешностями в диете, алкоголем; иррадиирует в спину, в область сердца, левую лопатку или плечо. – диспепсический синдр: повышено слюноотделение, отвращение к жирной пище, отрыжка, тошнота, рвота, метеоризм, склонность к поносу (может быть чередование поносов с запорами) – похудание, сухость и шелушение кожи – сахарный диабет на поздней стадии – при пальпации: вздутие живота, болезненность в точке Дежардена, Мейо-Робсона, области Шофара, некоторая атрофия подкожного жирового слоя в области проекции железы на переднюю брюшную стенку (признак Грота) – гипохромная анемия, повышение СОЭ, нейтрофильный сдвиг, диспротеинемия, повышение аминотрансфераз – повышение уровня трипсина и уменьшение концентрации его ингибитора – копрологическое исследование проводят в условиях соблюдения диеты в течение 3 дней с высоким содержанием жира и мяса: 105 г белка, 135 г жира, 180 г жира (диета Шмидта), наиболее характерен нейтральный жир и креаторея – для оценки внешнесекреторной функции можно провести тест с бензоил-тирозил- парааминобензойной кислотой – прицельная рентгенография брюшной полости, ретроградная панкреатохолангиография, ФЭГДС, ЭХО, КТ
Формы:
1) хронический рецидивирующий панкреатит в фазе обострения: очаги некроза паренхимы и жировой клетчатки, чередующиеся с рубцовыми полями, очагами обызвествления, мелкими псевдокистами (нет эпителиальной выстилки), деформация и расширение просвета выводных протоков, содержащих плотный секрет, микролиты затухание: дистрофически-атрофические изменения с развитием соединительной ткани, пролиферацией мелких протоков и образованием в них панкреатических островков.
2) Псевдотуморозный хронический панкреатит часто механическая желтуха, очень редко развивается сахарный диабет
Лечение.
В фазе обострения:
- голод в первые 1-3 дня, обильное питьё (боржом 4-6 стаканов в день), пузырь со льдом на эпигастрий – антациды, ранитидин, гастроцепин – при выраженной клинике 5-фторурацил в/в 3-5 дней – трасилол не менее 100 000 ЕД/ сут контрикал не менее 20 000-40 000 ЕД/сут гордокс не менее 50 000 ЕД/сут – как ингибитор ферментов можно: аминокапроновую к-ту- в/в по 200 мл 5% р-ра 1-2 р./сут и внутрь по 2-3 г 3-5 р./сут; метилурацил (внутрь по 0,5 г 4 р./сут) – для уменьшения стаза 12-перстной: баралгин, но-шпа, платифилин, галидор, 25% сульфат магния; реглан (10 мг 2-3 р./сут в/м или в/в, сульпирид по 100 мг в/м 2 р./сут – при выраженных болях : 0,25% новокаин 100 мл в сутки, капельно
В фазе затухающего обострения: - диета – эубиотики – ферментные препараты – витаминотерапия – коррекция гиперлипидемии: эссенцеале по 10 мл в 5% глюкозе, капельно
Показания к хирургическому лечению:
· Киста поджелудочной
· Органический дуоденостаз
· Обтурация устья главного панкреатического и общего желчного протоков при отсутствии сахарного диабета
· Непроходимость БДС
МОРФОЛОГИЧЕСКИМ субстратом хронического панкреатита являются отек, воспаление и очаговые некрозы поджелудочной же тезы, которые развиваются на фоне стриктур панкреатических протоков, белковых пробок и кальцинатов, псевдокист, возникающих в исходе острого панкреатита Эти изменения приводят к нарушению тока панкреатического сока, внутрипротоковои гипертонии, прогрессированию некроза ацинарнои ткани с последующей атрофией ацинусов, интралобулярному и перилобулярному фиброзу поджелудочной железы.
Частота выявления хронического панкреатита на аутопсии варьирует от 0,04 до 5% В год регистрируют 8,5—10 новых случаев заболевания на 100000 населения Распространенность составляет от 26,7 до 50 случаев на 100000 населения и зависит от страны, расы и пищевых привычек Основной причиной хронического поражения поджелудочной железы является злоупотребление алкоголем Один из первых случаев алкогольного панкреатита в 1788 году описал Са^у|еу, который наблюдал молодого "беспечно живущего" мужчину, погибшего от сахарного диабета и истощения На вскрытии в поджелудочной железе были выявлены многочисленные камни В развитых странах длительный (6—18 лет) прием алкоголя в лозе более 150 г/сут отмечают у 60—70% больных хроническим панкреатитом Алкогольный панкреатит встречается преимущественно у мужчин в возрасте 35—45 лет Развитие хронического панкреатита у части пациентов, принимающих алкоголь в дозе менее 50 г/сут в течение 2 лет, позволяет предполагать роль генетических и других факторов (курение, очень низкое или высокое потребление жира или белка) в патогенезе заболевания Частота выявления хронического панкреатита при аутопсии у интенсивно пьющих людей достигает 45—50% В большинстве случаев хронический панкреатит протекает субклинически и у части больных, жалующихся на боли в животе, остается недиагностированным Высокобелковая диета с высоким или низким содержанием жиров усиливает повреждающее действие алкоголя Существует гипотеза о наличии тесной связи между острым и хроническим алкогольным панкреатитом, прогрессирование последнего определяется частотой и тяжестью приступов острого панкреатита Выделяют два основных морфологических варианта хронического панкреатита кальцифицирующий (50-95% случаев) и обструктивныи Морфологическая классификация включает в себя также фиброзно-индуративныи панкреатит и кисты и псевдокисты поджелудочной железы Алкогольный панкреатит относят к группе кальцифицирующих панкреатитов В основе его развития лежит активное выделение ацинарными клетками высокобелкового секрета при низкой секреции протоковыми клетками жидкости и бикарбонатов. Белковые пробки в мелких протоках железы являются ранним признаком кальцифицирующего панкреатита В состав пробок входят различные белки пищеварительные ферменты, гликопротеины, кислые мукополисахариды, а также литостатин и белок GР-2, роль которых в развитии кальцифицирующего панкреатита широко обсуждается Преципитация карбоната кальция в пробках приводит к образованию внутрипротоковых кальцинатов Внутрипротоковые белковые пробки встречаются при различных вариантах хронического панкреатита, однако кальцинаты выявляют преимущественно при алкогольном и тропическом (нутритивном) его вариантах.
Тропический панкреатит остается одним из главных вариантов хронического панкреатита в некоторых странах Азии и Африки (Индонезия, Южная Индия, тропическая Африка).
ПРИЧИНЫ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА
> ЧАСТЫЕ
Алкоголизм
Холелитиаз
Идиопатическии
Тропический
> НЕРЕДКИЕ
Гиперлипидемия
Хирургические операции
Травма
РХПГ
Лекарства
Язвенная болезнь
Гиперпаратиреоз
Удвоение панкреатического протока
>РЕДКИЕ
Опухоль
Муковисцидоз
Наследственный
Ишемия
Васкулит
ЛЕКАРСТВЕННЫЙ ПАНКРЕАТИТ
> ГРУППА ВЫСОКОГО РИСКА
Диуретики
Азатиоприн
Тетрациклин
L-аспарагиназа
Цисплатина
Эстрогены
6-меркаптопурин
Сульфасалазин
Сульфаниламиды
> ГРУППА ВОЗМОЖНОГО РИСКА
Кортикостероиды
Хлорталидон
Метронидазол
Нитрофураны
Кальции
> ГРУППА ПОТЕНЦИАЛЬНОГО РИСКА
Индометацин Рифампицин Изониазид Салицилаты Циклоспорин
Болевой абдоминальный синдром является первым признаком болезни, через несколько лет присоединяется сахарный диабет и панкреатическая недостаточность При обзорной рентгенографии брюшной полости выявляют диффузную кальцификацию поджелудочной же тезы При гистологическом исследовании обнаруживают расширение панкреатических протоков, панкреолитиаз, воспаление и атрофию паренхимы В развитии тропического панкреатита придают значение белковой недостаточности и употреблению потенциально токсических веществ, содержащихся в некоторых пищевых продуктах расти тельного происхождения
Наследственный панкреатит с аутосомно доминантным типом наследования с неполной пенетрацией характеризуется образованием кальцификатов и развивается в возрасте 10- 12 или 30—40 лет Заболевание проявляется рецидивирующими атаками болевого синдрома Через 8—10 лет у 20% больных присоединяется сахарный диабет, у 15—20% - выраженная стеаторея Заподозрить наследственную форму панкреатита позволяют отсутствие этих этиологических факторов и случаи панкреатита в семье у родственников больного Хронический кальцифицирующий панкреатит развивается у 1—2% больных с нелеченным гиперпаратиреозом и объясняется гиперкальциемией Кальций является потенциальным стимулятором секреции панкреатических ферментов Гиперкальциемия приводит к значительному повышению кальция в панкреатическом соке и ею преципитации внутри протоков. Причинами обструктивного панкреатита являются закупорка главного панкреатического протока опухолью, стеноз фатерова соска, стриктуры при травматическом панкреатите или после резекции желудка по Бильрот II, 1. ваготомии, псевдокисты, холедохолитиаз при желчнокаменной болезни, удвоение панкреатического протока, врожденная его аномалия Обструктивный панкреатит характеризуется расширением панкреатических протоков, диффузной атрофией ацинарной ткани и распространенным фиброзом поджелудочной железы и развитием экзокринной недостаточности В отличие от алкогольного панкреатита, внутрипротоковые белковые пробки и кальцинаты при обструктивном панкреатите встречаются очень редко, а структурные и функциональные изменения уменьшаются при исчезновении обструкции, например после папиллосфинктеротомии по поводу аденомы фатерова соска
К развитию хронического панкреатита может привести длительный прием ряда лекарственных средств. прежде всего диуретиков, азатиоприна, тетрациклина. L аспарагиназы, цисплатина, эстрогенов, 6 меркаптопурина, сульфасалазина
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.
