Патология щитовидной железы и беременность. Наибольший риск развития йод дефицитных расстройств

РОССИЙСКАЯ АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК

НАУЧНЫЙ ЦЕНТР АКУШЕРСТВА, ГИНЕКОЛОГИИ

И ПЕРИНАТОЛОГИИ

РОССИЙСКАЯ АССОЦИАЦИЯ ГЕСТОЗА

Патология щитовидной железы и беременность

ИНФОРМАЦИОННОЕ ПИСЬМО

, д.м.н., профессор, зав. отделением патологии беременности НЦ АГП РАМН, председатель Российской ассоциации гестоза

, к.м.н., научный сотрудник отделения патологии беременности НЦ АГП РАМН

Нормальное течение беременности и развитие плода невозможно без тиреоидных гормонов, которые оказывают влияние на рост и процессы оссификации, на формирование центральной нервной системы, обеспечивают полноценные физические и интеллектуальные способности ребенка после рождения.

В последние годы в России отмечается существенный рост частоты встречаемости и изменения структуры заболеваний щитовидной железы. Значительно увеличилось число беременных с эутиреоидным зобом, коллоидными узлами щитовидной железы, субклиническим гипотиреозом. Как известно, для функционирования щитовидной железы необходим йод, потребность в котором во время беременности увеличивается в несколько раз. Практически вся территория России является йоддефицитной и эндемичной по йоду. Дефицит йода усугубляется экономическими и экологическими факторами. Снизилось потребление йодсодержащих продуктов, не проводится йодная профилактика.

Наибольший риск развития йод дефицитных расстройств имеют беременные и кормящие, потребность в йоде у которых значительно превышает таковую у других женщин. Дефицит йода способствует избыточной «хронической» стимуляции щитовидной железы и приводит к формированию зоба. Этот процесс связан с дополнительными потерями йода во время беременности, в том числе и на гормональную продукцию плода.

Актуальность этой проблемы обусловлена также тем, что у половины женщин после беременности зоб не подвергается обратному развитию, что создает предпосылки для формирования тиреоидной патологии в последующем.

Проведенные исследования на базе НЦ АГП РАМН показали, что частота диагностированных заболеваний щитовидной железы во время беременности составляет 8,2 %. Среди них 45,6 % женщин имеют эутиреоидный зоб. Коллоидные узлы без нарушения функции встречаются в 27,8 % случаев. Известно, однако, что частота зоба в эндемичных местностях может достигать 17 %.

Нами были выявлены особенности функционирования щитовидной железы в условиях йодного дефицита во время беременности.

По нашим данным, объем щитовидной железы при УЗИ увеличивается в процессе гестации на 24,3 %. Известно, что в регионах с достаточным потреблением йода прирост этого показателя составляет всего лишь 10 — 15 %, что в 1,5 раза меньше по сравнению с полученными нами результатами. Более выраженное увеличение объема щитовидной железы связано с ее гиперстимуляцией при дефиците йода.

Было выявлено также, что тиреоидный объем находится на верхней границе нормы или превышает ее у 25 % женщин в первом триместре и уже у 40 % женщин во втором триместре беременности.

Биохимические исследования определяют параметры, свидетельствующие об избыточной стимуляции щитовидной железы на фоне дефицита йода, которые приводят к формированию зоба. Этот процесс в первую очередь связан с повышением уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови во время беременности в условиях йодного дефицита (обычно это происходит в рамках нормального диапазона). При проведении гормонального обследования женщин на протяжении беременности нами отмечено повышение уровня ТТГ к концу процесса гестации в 1,2 раза (или на 19,3 %). Среди обследованных нами женщин такая динамика наблюдается у 65,6 %.

ТТГ — главный стимулирующий фактор роста щитовидной железы. Это связано с тем, что недостаточное поступление йода на фоне гиперпродукции тиреотропина не может обеспечить адекватный синтез тиреоидных гормонов. Рост ТТГ сопровождается относительной гипотироксинемией. Несмотря на увеличение содержания общего тироксина (Т4) на протяжении беременности на 21 %, происходит снижение свободной фракции Т4 на 26,4 % в третьем триместре по сравнению с первым. Уровень свободного Т4 на нижней границе нормы регистрируется у 20 % беременных в первом триместре и уже у 33 % в третьем триместре беременности.

Отношение трийодтиронина (ТЗ) к Т4, превышающее 0,025, было выявлено