Раньше обязательным являлось внутривенное введение 1 мл 0,05% раствора строфантина или 1 мл 0,06% раствора коргликона. В настоящее время применение сердечных гликозидов при острой сердечной недостаточности считается необоснованным по следующим причинам: при остром поражении миокарда положительное инотропное действие сердечных гликозидов не реализуется в достаточной мере; при воспалительном или ишемическом поражении миокарда, гипоксии, гиперкатехоламинемии резко возрастает опасность аритмогенного действия сердечных гликозидов и повышается опасность атриовентрикулярной блокады; относительно медленно развивается полный терапевтический эффект даже при внутривенном струйном введении сердечных гликозидов. В определенной мере сердечные гликозиды могут быть заменены периферическими вазодилататорами. Фентоламин снижает посленагрузку и полезен при острой сердечной недостаточности, поскольку увеличивает сердечный выброс; его вводят в вену (10 мг в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида). С той же целью может быть использован тропафен — артериальный вазодидататор; его вводят в вену капельно в дозе 10 мл \% раствора в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 5-7 капель в 1 мин под контролем артериального давления (АД), поскольку возможен ортостатический коллапс.
Для уменьшения повышенной проницаемости легочных капилляров принято было использовать гидрокортизон (125-300 мг) или преднизолон (90-150 мг) в 100 мл 5% раствора глюкозы. В настоящее время считают, что кортикостероиды при кардиогенном отёке лёгких не показаны. Тем не менее некоторые специалисты полагают, что внутривенное введение 60 мг преднизолона оправдано при отёке лёгких на фоне низкого АД.
Слизь, пену из верхних дыхательных путей удаляют через катетер, соединенный с отсосом. В тяжелых и затянувшихся случаях производят интубацию и переводят больную на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) под повышенным давлением с предварительным отсасыванием жидкости из трахеи и бронхов.
Неэффективность лечения отёка лёгких у больных митральным стенозом служит показанием для ургентной митральной комиссуротомии, в том числе и во время родов.
Повторяющиеся во время беременности приступы сердечной астмы или отёка лёгких предусматривают выключение потуг в родах путем наложения акушерских щипцов или родоразрешение с помощью операции абдоминального кесарева сечения.
Сосудистая недостаточность возникает, как правило, остро и приводит к понижению венозного и артериального давления из-за уменьшения притока крови к сердцу и малого вследствие этого поступления крови в артериальную систему.
Причины острой сосудистой недостаточности разнообразны: боль, инфекция, интоксикация, кровотечение, психическая травма, потеря больших количеств жидкости и солей, аллергическая реакция и т. д.
В зависимости от вызвавшей причины имеются некоторые особенности развития острой сосудистой недостаточности, однако основные признаки одинаковы. Падение сосудистого тонуса {при инфекционных заболеваниях), кровопотеря вследствие травмы, плазморея при обширных ожогах, потеря больших количеств жидкости при упорной рвоте и поносе — все это приводит к уменьшению объема циркулирующей крови (ОЦК), снижению диастолического наполнения сердца, уменьшению сердечного выброса, падению АД. Движение крови замедляется и ухудшается кровоснабжение тканей. Наступает гипоксия мозга, нарушается центральная регуляция сосудистого тонуса. Вследствие ухудшения окислительных процессов в тканях повышается проницаемость стенок капилляров, жидкая часть крови выходит из сосудистого русла в межклеточное пространство. Все это ведет к дальнейшему уменьшению ОЦК. «Порочный круг» замыкается.
К клиническим проявлениям острой сосудистой недостаточности относятся коллапс, шок и обморок.
Коллапс развивается быстро вслед за обильным маточным кровотечением при родах или кровоизлиянием в брюшную полость (разрыв трубы у женщины с внематочной беременностью), при отравлении ядами (например, грибами), некоторых инфекциях (сепсис, дифтерия, скарлатина, пневмония, пищевая токсикоинфекция, дизентерия), надпочечниковой недостаточности, тимико-лимфатическом состоянии. Коллаптоидные явления сопровождают диабетическую кому и некоторые другие опасные состояния.
Снижение АД — наиболее общий признак острой сосудистой недостаточности. По степени снижения давления судят о тяжести состояния. В наиболее тяжелых случаях АД может совсем не определяться. Сознание большей частью отсутствует. Внешний вид больной в состоянии коллапса достаточно характерен. Женщина лежит неподвижно, безучастна к окружающему, говорит медленно и неохотно. Лицо бледное, иногда цианотичное. Глаза ввалившиеся. Кожа покрыта холодным потом. Пульс едва прощупывается, частый и мягкий. Дыхание частое и поверхностное. Видимые обычно вены становятся незаметными. Венозное давление понижено. Если больной не оказана помощь, сознание постепенно исчезает, слабеет дыхание, и наступает смерть.
Шоком называют острую сосудистую недостаточность, развившуюся после травмы, обширного ожога, операции, при остром разлитом перитоните, остром панкреатите, кишечной непроходимости. Переливание несовместимой крови и неправильное введение некоторых вакцин, сывороток и других белковых препаратов может вызвать анафилактический (например, пенициллиновый) шок. Клинически шок мало отличается от коллапса. При травматическом шоке нередко за кратковременным периодом
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.