Сахарный диабет (СД). Классификация сахарного диабета в зависимости от клинических проявлений. Симптоматика СД вне беременности

Классификация СД по ВОЗ (1979г.)

·  А. Клинические типы.

1.  Сахарный диабет:

·  Инсулинзависимый (ИЗД) – тип 1;

·  Инсулиннезависимый (ИНЗД) – тип 2;

·  У больных без ожирения;

·  У больных с ожирением.

2.  Другие типы сахарного диабета, включающие диабет, связанный с определенными условиями или синдромами, в том числе:

3.  Заболеваниями поджелудочной железы;

4.  Эндокринными заболеваниями;

5.  Состояниями, вызванными применением лекарственных и химических веществ;

6.  Нарушениями рецепции к инсулину;

7.  Определенными генетическими синдромами;

8.  Смешанными причинами.

9.  Нарушенная толерантность к глюкозе:

·  У больных без ожирения

·  У больных с ожирением

·  Нарушенная толерантность к глюкозе, сочетающаяся с определенными синдромами и условиями, перечисленными выше (1-6).

10.  Диабет беременных.

Б. Достоверные классы риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но значительно повышенным риском развития диабета).

·  Предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе;

·  Потенциальные нарушения толерантности к глюкозе

Классификация СД у беременных по P. White (1965, 1971).

·  Класс А – химический диабет (диета + пероральные противодиабетические средства).

·  Класс В – развитие заболевания в 10 лет и (или) длительность его 10 лет; ретинопатии нет.

·  Класс С – развитие заболевания в 10-19 лет и (или) длительность его 10-19 лет; ретинопатии нет.

·  Класс D – развитие заболевания до 10 лет и (или) длительность его 20 лет; ретинопатия есть!

·  Класс F – наличие у беременных диабетической нефропатии и (или) пролиферативной ретинопатии.

Особенность течения СД во время беременности.

·  Лабильность течения СД.

·  Наклонность к кетоацидозам и гипогликемическим состояниям.

·  Быстрое прогрессирование сосудистых поражений (ретинопатии, диабетический гломерулосклероз).

3 стадии изменения клиники СД по H.Wittlinger и F.Willy (1972).

1.  Стадия – с 10-16недель беременности.

·  Повышение толерантности к глюкозе

·  Улучшение компенсации СД

·  Могут развиваться гипогликемические комы

·  Снижается потребность в инсулине на 30% (за счет ХГ через увеличение активности гликолитических энзимов[Ш.Б.1] )

2.  Стадия – 16-28 недель беременности.

·  Снижение толерантности к глюкозе

·  Повышение потребности в инсулине

·  Увеличение склонности к ацидозу (связано с активацией контринсулярного действия плаценты (K.Knoppo et al. 1973)

3.  Стадия – после 28 недель беременности.

·  Увеличивается потребность в инсулине

·  Увеличивается склонность к ацидозу

·  Снижение толерантности к углеводам

·  К концу беременности наблюдается снижение потребности организма к углеводам, возникает гипогликемия, нарушение состояния плода (это объясняется снижением синтеза контринсулярных гормонов плацентой (ФПН). Значительное снижение потребности в инсулине – прогностически неблагоприятный симптом (Педерсен Е., 1979).

Особенности течения беременности у больных СД.

У 75-85% женщин, страдающих СД, беременность протекает с осложнениями.

1. Поздний гестоз беременных – 40-82,2% (E.Godel).

Частота различных форм позднего гестоза (ПГ) (%) в зависимости от типа СД.

Особенности течения ПГ.

§  Ранее начало

§  Быстрота развития симптомов и их стойкость

§  Длительность течения

§  Неустойчивый эффект от проводимой терапии.

Факторы, предрасполагающие к развитию ПГ при СД.

-  Генерализованные сосудистые поражения в виде микроангиопатий;

-  Поражение сосудов плаценты;

-  Нарушение гормональной функции плаценты;

-  Снижение маточно-плацентарного кровотока;

-  Многоводие;

-  Крупные размеры внутриутробного плода;

-  Частое присоединение инфекции;

-  Гипоплазия половых органов у женщин с СД, возникающее в детском возрасте;

-  Поражение сосудов матки.

2. Многоводие – 20-48% (Е. Педерсен, 1979); 13-40% (отечественные авторы).

Причины многоводия при СД:

q  Гипергликемия матери;

q  Повышенный уровень глюкозы в околоплодных водах;

q  Полиурия плода в ответ на повышенный переход глюкозы к нему;

q  Реакция эпителия амниона на увеличение сахара в околоплодных водах;

q  Пролактин (может блокировать трансмембранный переход жидкости);

q  Урогенитальная инфекция.

3. Воспалительные заболевания мочевыделительной системы.

¨  Бессимптомная бактериурия – 18,2% (Kejlsgaard, 1973);

¨  Пиелонефрит –9% (Уголева С.В. и др., 1982г.); 34-40% (Шулутко Б.И., 1987г.);

¨  Кольпиты у каждой 4-5-ой беременной (Ярцева М.А., 1989).

4. Невынашивание беременности (НБ).

§  Спонтанные аборты – 8,5-30% (Шевченко Т.А. и др., 1982)

§  Преждевременные роды – 25-60% (Ярцева М.А., 1989).

Причины НБ при СД:

·  Тяжесть СД;

·  Глубокие метаболические изменения при СД:

·  Инфантилизм при СД, возникающий в детском возрасте;

·  Нарушение функции яичников;

·  Урогенитальная инфекция;

·  Поздний гестоз беременных;

·  Многоводие;

·  Плацентарная недостаточность;

·  Нарушение иммунологического гомеостаза при СД;

·  Досрочное родоразрешение по разным показаниям.

Особенности морфофункционального состояния плаценты.

1)  Уплощение базальной мембраны;

2)  Незрелость хориона;

3)  Нарушение созревания плаценты (чаще замедленное);

4)  Компенсаторная гиперплазия капилляров;

5)  Изменение сосудистой системы матки по типу диабетической микроангиопатии;

6)  Увеличение содержания всех гормонов в крови матери.

При СД страдает развитие всех элементов плодного яйца.

Влияние СД на состояние неродившегося ребенка.

Ø  Диабетическая фетопатия – 5,7-42%.

Ø  Внутриутробное инфицирование.

Ø  Врожденные пороки развития – 6% (сочетаются, как правило, с микросомией и гипотрофией).

Признаки диабетической фетопатии.

¨  Увеличение массы тела и некоторых органов плода ‑8-43% ‑ (печени, сердца, селезенки) с замедленным развитием функциональных систем.

¨  Характерный внешний вид (кушингоидный тип).

¨  Диспропорция тела (длинное туловище, короткие нижние конечности