Симптоматические артериальные гипертензии. Клинический пример. Признаки симптоматического характера АГ

Симптоматические артериальные гипертензии.

Цель лекции: Научить выявлять симптоматические артериальные гипертензии с определением заболевания, имеющего данный синдром; определить тактику ведения, диагностики и лечения данного заболевания[U1] .

План лекции[U2] :

1.МКБ

2.Цель лекции

3.Определение

4.Клинический пример

5.Этиология

6.Ренопаренхиматозные АГ

7.Реноваскулярные АГ

8.Кардиоваскулярные АГ

9.Эндокринные АГ

10.Нейрогенные АГ

11.Ятрогенные АГ

Термин "симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии" (САГ) объединяет все патологические состояния, протекающие с повышенным артериальным давлением (АД), причинно связанным с заболеванием или повреждением систем и органов, участвующих в регуляции АД. Соотношение  АГ : 80% - гипертоническая болезнь; 20% - симптоматические гипертензии (80% из них - почечные).

Клинический пример:

Больная К. 39 лет. Профессия –бухгалтер.

Поступила в клинику с жалобами на периодически( 1-2 раза в месяц), внезапно возникающие приступы сердцебиений, сопровождающиеся болями в животе, резким потоотделением, дрожью во всем теле и затем  повышением АД. Появление таких приступов больная отмечает в течение последних двух лет. Во время приступа пациентка принимает b-блокаторы  и но-шпу, состояние улучшается, симптомы исчезают до следующего приступа.

Больная обращалась за помощью в поликлинику ,были проведены обследования : клинический анализ крови, общий анализ мочи и анализ по Нечипоренко, биохимические анализы( билирубин, остаточный азот, креатинин, AST, ALT ,СРБ) и патологии  выявлено не было. ЭКГ- исследование показало  признаки гипертрофии левого желудочка.

Во  время очередного приступа СМП  доставлена в  стационар.

Из анамнеза: из перенесенных заболеваний отмечает ОРВИ. У родителей гипертонической болезни нет. Не курит, алкоголь не употребляет.

При осмотре: состояние удовлетворительное, кожные покровы бледные, отеков нет. Больная пониженного питания. АД  130/ 80 мм.рт.ст. одинаково на обеих руках. ЧСС -80 в 1 мин. Границы относительной тупости сердца в пределах нормы. Тоны сердца ритмичные, несколько приглушены. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот мягкий при пальпации безболезненный, патологических образований в брюшной полости не определяется, систолический шум в проекции брюшного отдела аорты и почечных  артерий  не выслушивается.

Предварительный диагноз: клинические проявления заболевания укладываются в синдром гиперкатехолемии, пароксизмального характера. Отсутствие постоянно повышенных цифр АД, позволяет исключить гипертоническую болезнь и говорить о симптоматическом ее характере. [U3] 

Этиология

Этиология разнообразна, так как САГ не является самостоятельным заболеванием, а осложняет течение каких-либо других заболеваний.

Признаки симптоматического характера АГ:

•  Высокое пульсовое  АД;

•  Выраженная брадикардия;

•  Непропорционально слабое развитие нижней половины туловища;

•  Отчетливая клиника сосудистой вертебробазилярной недостаточности и стенозирующего поражения сонных артерий;

•  Указание на черепно-мозговую травму в анамнезе;

Нефрогенные гипертензии (до 80 % всех САГ):

•  Паренхиматозная патология (гломерулонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит, пиелонефрит, диабетический гломерулосклероз, уратная нефропатия);

•  Реноваскулярная патология (атеросклероз почечных артерий, фибромускулярная дисплазия,  васкулиты[U4] , тромбозы);

•  Врожденные аномалии почек и мочевыводящих путей (поликистоз, дистопия почек, удвоение, гипоплазия);

•  Нарушение уродинамики (гиперплазия простаты);

•  Вторичные поражения почек при туберкулезе, бактериальных метастазах и ДБСТ.

Эндокринные гипертензии

•  Феохромацитома;

•  Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна);

•  Идиопатическая гиперплазия коры надпочечников;

•  Болезнь (синдром Иценко-Кушинга);

•  Токсический зоб;

•  Акромегалия;

•  Климактерическая гипертензия;

Кардиоваскулярные АГ:[U5] 

•  Атеросклероз аорты;

•  Стеноз сонных и вертебробазиллярных артерий;

•  Коарктация аорты;

•  Недостаточность аортального клапана;

•  Полная А-V блокада;

•  АГ вследствие гиперкинетического синдрома (юношеская, спортивная, при анемии);

•  Эритремия.

Нейрогенные АГ:

•  Сосудистые заболевания и опухоли мозга

•  Травмы мозга (постконтузионный синдром)

•  Полиневриты

•  Синдром ночного апноэ

•  Неврозы

Особые формы вторичных АГ:

·  Солевая и пищевая гипертензия

·  Первичная задержка соли (синдром Лиддла, Синдром Гордона)

·  Медикаментозные гипертензии:

·  прием глюкокортикоидов и минералокортикоидов

·  прием контрацептивных препаратов

В настоящей лекции будут рассмотрены отдельные виды симптоматических артериальных гипертензий, имеющих наибольшее клиническое значение.

Ренопаренхиматозные артериальные гипертензии

С заболеваниями паренхимы почек связывают большинство симптоматических гипертензий почечного генеза. Они составляют 2 -3 % всех симптоматических  артериальных гипертензий. Наиболее часто синдром артериальной гипертензии в этой группе заболеваний манифестирует при гломерулонефрите, пиелонефрите, диабетической нефропатии.        

Патогенез

Между структурными изменениями в почках и артериальной гипертензией существует прямая патофизиологическа связь.

Более грубые морфологические изменения в почках сопровождаются более высокими цифрами АД и сама артериальная гипертензия вызывает необратимые изменения в сосудистой системе почек с ухудшением кровообращения, вторичной ишемией почек и снижению их функциональных резервов. Ишемия почек стимулирует активацию ренин – ангиотензин – альдостероновой системы со всеми ее эффектами: спазм артериол и как следствие повышение общего периферического сопротивления, реабсорбции  воды и Na в канальцах почек через альдостероновый механизм с увеличением объема циркулирующей крови, возрастанием пост и преднагрузки на сердце. Задержка Na и воды способствует отложению Na в стенках артерий, повышенной чувствительности к констрикторным влияниям, интерстициальному отеку, который сдавливает клубочки, уменьшая их фильтрационную способность наряду с иммунным воспалительным процессом. Запускается активация симпато – адреналовой системы и в первую очередь нейроадренергическая система почек, активно влияющая на кровообращение в почках, клубочковую фильтрацию и реабсорбцию, реализуются констрикторные влияния на сосуды почек с передачей патологических импульсов через афферентную цепочку в ЦНС. Происходит синтез мощного вазоконстриктора эндотелина в эндотелии