Гормоны щитовидной железы существенно влияют на кровообращение, регулируя сосудистый тонус и сократимость, а также активность метаболических процессов. Патология щитовидной железы часто проявляется симптомами только со стороны сердечно-сосудистой системы. Поэтому требуется исключать эту потенциально обратимую причину сердечно-сосудистых осложнений.
Повышение в крови концентраций гормонов щитовидной железы при тиреотоксикозе приводит к гиперкинетическому состоянию гемодинамики. Стимуляция систолической и диастолической функции сердца связана с повышением концентрации Т3 и активации определённых генов, которые регулируют синтез структурных белков сократительного аппарата кардиомиоцита а и в тяжёлых цепей. При заболеваниях щитовидной железы происходит смена этих изоформ. Быстрые молекулы тяжёлых цепей а миозина, обладающие высокой АТФ азной активностью и. следовательно, увеличивающие силу сокращения миокарда, регулируются концентрацией Т3.При отсутствии этого гормона синтезируется медленная в изоформа миозина. Кроме того, гормоны щитовидной железы стимулируют кальций зависимую АТФ азу и снижают содержание фосфолабина в саркоплазматическом ретикулуме, регулируя таким образом концентрацию внутриклеточного кальция и влияя на систолу сокращений. Гиперкинетическое состояние при тиреотоксикозе не отличается от такого при активации симпатической нервной системы, когда в кровь поступает большое количество катехоламинов: повышаются сердечный выброс, ударный объём, сократимость миокарда, снижается периферическое сосудистое сопротивление.
Наблюдается тахикардия с широким пульсовым давлением, гиперкинетическая пульсация прекардиальной области, повышаются потребление кислорода миокардом и коронарный кровоток. Систолический резерв и диастолическое расслабление увеличиваются, однако сердце всё равно функционирует на грани функциональных возможностей. И сердечный резерв остаётся небольшим. Гормоны щитовидной железы непосредственно влияют на синоатриальный узел.
Морфологические изменения в мышце сердца соответствуют наличию
Клинические проявления со стороны сердечно-сосудистой системы
Боли в области сердца сердца – кардиалгии – атипичные, но если у пациента имела место ИБС, то может быть клиника усиления класса стенокардии. Это происходит за счёт увеличения нагрузки на сердце. После коррекции тиреотоксикоза стенокардия исчезает, либо класс её уменьшается. Явные инфаркты миокарда возникают столь редко, что не существует на этот счёт какой-либо статистики.
Аритмии
Постоянно имеет место стойкая тахикардия. Частота сердечных сокращений не зависит ни от эмоциональной, ни от физической нагрузки. Тахикардия не уменьшается во время сна.
При тяжёлом течении имеет место фибрилляция предсердий. Лечение амиодароном, салуретиками провоцирует фибрилляцию предсердий. У пожилых пациентов фибрилляция предсердий может быть единственным проявлением тиреотоксикоза, это состояние называют атипичным тиреотоксикозом. На долю тиреотокикоза приходится более 10-20% всех случаев фибрилляции предсердий, а 10-20% больных тиреотоксикозом страдают этим нарушение ритма. При тиреотоксикозе, осложнённом фибрилляций предсердий, как других его формах увеличен риск развития тромбоэмболий. Другие предсердные аритмии (наджелудочковая тахикардия или трепетание) встречаются реже. Наличие желудочковых аритмий как правило указывает на сопутствующую патологию.
Артериальная гипертензия
Характерно повышение систолического АД и снижение диастолического АД. Это происходит за счёт следующих моментов:
Происходит задержка натрия и воды в организме.
Изменение чувствительности к циркулирующим катехоламинам.
Нарушение секреции натрийуретического пептида
Увеличение сердечного выброса, увеличение минутного объёма сердца
Активация кинин калликреиновой системы
Гиперсекреция адреномедуллина
Функциональный гипокортицизм.
АГ при гипертиреозе называют синдромом высокого сердечного выброса, при этом гипертрофия миокарда левого желудочка, как правило, отсутствует. Недавно открытый пептид – адреномедуллин обладает очень выраженной вазодилятаторной активностью. Доказано его участие в снижении диастолоческого АД у больных тиреотоксикозом. Синдром высокого сердечного выброса может трансформироваться в гипертоническую болезнь. Если артериальная гипертензия у пациента сохраняется в течение нескольких месяцев после нормализации функции щитовидной железы, следует рассматривать этот случай как переход в эссенциальную гипертензию и проводить обычную антигипертензивную терапию.
Сердечная недостаточность при тиреотоксическом сердце.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.