Морфологические изменения в мышце сердца соответствуют наличию миокардиодистрофии или миокардита (аутоиммунные процессы), страница 2

При тиреотоксическом сердце снижение сократительной функции миокарда и развитие сердечной недостаточности зависит от тяжести заболевания. Укорочение диастолы приводит к истощению резервных возможностей миокарда. Мощность сокращений обоих желудочков снижается, что является результатом значительного утомления сердечной мышцы, вследствие развивающейся миокардиодистрофии. При этом снижается общее периферическое сопротивление и возрастает лёгочное сопротивление. Повышение давления в ЛА происходит вследствие рефлекторного сужения лёгочных артериол (рефлекс Китаева). Расстройства гемодинамики приводят к тому, что левый желудочек сердца работает в условиях изотонической гиперфункции (нагрузка «объёмом), а правый в условиях гиперфункции смешанного типа (нагрузка «объёмом» и сопротивлением). Сердечная недостаточность при тиреотоксикозе развивается преимущественно по правожелудочковому типу. При этом её может усугублять недостаточность трикуспидального клапана с регургитацией крови в правое предсердие. ПМК встречается часто, но не влияет существенно на гемодинамику.

Изменения ЭКГ при тиреотоксикозе

При лёгком течении

1. Увеличение вольтажа зубцов Р, QRS, T (особенно часто во II и III отведениях).
2. Удлинением интервала PQ до 0,2.
3. Синусовая тахикардия.
4. Укорочение времени электрической систолы желудочков.

При тиреотоксикозе средней степени тяжести.

1. Снижение вольтажа зубца Р, появление зазубренности зубца Р.
2. Замедление внутрипредсердной проводимости (Р > 0,1^//).
3. Депрессия  сегмента ST.
4. Снижение зубца T или появление Т (-+), илиТ (-) в большом количестве отведений, особенно часто в отведениях I, II, III, aVL, V4-V6.
5. Удлинение электрической систолы желудочков.

При тяжёлом течении тиреотоксикоза.

1.  Мерцательная аритмия (тахисистолическая форма).

2.  Признаки относительной коронарной недостаточности.

ЭХОКГ

1. Повышенная сократимость миокарда сопровождается быстрым  наполнением желудочков.
2. Дилятация камер сердца.
3. Признаки лёгочной гипертензии.

Лабораторная диагностика

Диагноз тиреотоксикоза выставляется на основании измерения гормонов щитовидной железы в крови ТТГ, Т4 и Т3, а также уровня антитиреоидных антител (к микросомам или пероксидазе). ТТГ снижается, Т4 повышается, Т3 повышается.

Особенности лечения

Три вида

1. Медикаментозное
2. Терапия активным йодом
3. Хирургическое

Коррекция сердечнососудистых осложнений.

Кардиалгии, наличие болевого синдрома в области сердца связано с миокардиодистрофией и аутоиммунным поражением миокарда. Поэтому показано лечение препаратами, улучшающими метаболизм: макроэрги, антиоксиданты, витамины, препараты калия, магния. (В нашем арсенале Милдронат, Мексикор, препараты калия, магния, в том числе и таблетированные Магнерот, Промагсан).

Лечение аритмий Нужно отметить, что тактика лечения  направлена на урежение ритма, а не на восстановление.  Показано назначение в блокаторов в адекватных дозах (Метопролол  до 100-200 мг, Атенолол, Пропранолол). Дозы подбираются индивидуально. Синусовый ритм чаще всего восстанавливается в течение 6 недель, после устранения симптомов тиреотоксикоза. При наличии сопутствующей патологии восстановление синусового ритма может не произойти. Тогда проводится кардиоверсия. До тех пор пока не будет достигнуто состояние эутиреоза и не восстановится синусовый ритм, проводится постоянная терапия антикоагулянтами (Варфарин при контроле МНО 2,3-3). После восстановления эутиреоза исчезают проявления гиперкинетического состояния. Фибрилляция предсердий спонтанно переходит в синусовый ритм более чем в 60% случаев.

Особенно хочется отметить, что проведение антиаритмической терапии как правило безуспешно, рефрактерность к антиаритмическим препаратам – бесспорный факт. Особенно пагубно действует амиодарон, назначение этого препарата может привести к развитию тиреотоксического криза.

Бессмысленно применение сердечных гликозидов. СГ оказывают кардиотоническое действие, вызывают усиление систолы, ваготропный эффект, замедление ав проводимости. При тиреотоксикозе имеет место гиперкинетический тип гемодинамики, замедление ав проводимости, поэтому назначение сг неэффективно.

Прогноз благоприятный.

Несколько слов по проблеме возникновения тиреотоксикоза на фоне лечения Амиодароном.

Тиреотоксикоз на фоне приёма амиодарона наиболее часто встречается в йоддефицитных районах и преимущественно развивается у мужчин(соотношение полов 3:1).Тиреотоксикоз может развиваться как в первые месяцы лечения, так и через несколько лет. Из-за накопления амиодарона и его метаболита диэтиламиодарона (ДЭА) в тканях, а так же их медленного выведения из организма. Компенсация тиреотоксикоза на фоне приёма амиодарона сопряжена со многими трудностями, возможно сочетания стандартного лечения с назаначением ПреднизолонаСроки медикаментозной терапии удлиняюся до 8-12 недель. В лечебной практике в случае невозможности прекращения приёма амиодарона компенсацию тиреотоксикоза проводят на фоне продолжащей терапии амиодароном. (Фарматека № 13 2006 год).