Диаррейный синдром обычно возникает на начальной стадии развития острого эндотоксикоза и связан с действием биологически активных веществ, прежде всего гистамина и серотонина, которые стимулируют сократительную и пропульсивную деятельность кишечника с укорочением так называемых межнейрональных миоэлектрических комплексов, которые обычно циклически распространяются по пищеврительному тракту в период голодания. Одновременно эти факторы агрессии стимулируют секрецию воды и электролитов в тонкой кишке и угнетают их всасывание в толстой кишке. Меньшее значение в развитие диаррейного синдромав вответ на воздействие ЭТС имеют регуляторные паптиды, хотя при некоторых эндокринопатиях и,прежде всего , апудомах (синдроме Золлингера-Эллисона, карционоидном синдроме или синдроме Вернера-Моррисона) - именно мотилин, гастрин, вазоактивный интестинальный пептид оказывают начальное воздействие, запуская каскад эндотоксикоза на фоне дегидратации, сгущения крови и дизэлектролитемии.
Определенное значение в развитии диаррейного синдрома , как проявления интоксикации может иметь и избыточнуая продукция простагландинов как факторов вторичной агрессии, особенно PgЕ1 и
РgЕ2, хотя такой эффект протагландинов может выявиться как следствие начальной токсинемии при раке щитовидной железы и карциноидном синдроме. Факторами ведущими к ускоренмю пропульсивной деятельности кишки может оказаться и продукты азотистого обмена
(диаррея при азотемии), однако чаще при затяжных и хронических эндотоксикозах , а также на более поздней стадии эндотоксикоза является синдром кишечного пареза, иногда сменяющий диаррею.
В развитии кишечного пареза и энтеррорагии могут иметь значение не только влияние ЭТС на механизмы кишечной моторики, но и гиперсимпатикотония, нередко сопутствующая ЭнИ, и электролитные расстройства, прежде всего гипокалемия и клеточный дефицит калия). Атония желудка с гиперсекрецией. прогрессирование кишечногопатеза, дислокация анаэробной микрофлоры из дистальных отделов кишечника в проксимальные, понижение проницаемости кишечного барьера для живых бактерий, эндотоксинов и факторов патогенности кишечной микрофлоры значительно увеличивает значение этого источника ЭТС на последующих стадиях эндотоксикоза. Прогрессирующие нарушения пристеночного и внутриполостного пищеварения, наряду с микробными факторами, появление в кровотоке продуктов патологического пищеварения на фоне усиленной потери жидкости и электролитов, позволяет говорить о кишечной недостаточности как об одном из компонентов последовательно системной или множественной органной несостоятельности (ПОН), производной так называемого "септического синдрома", характерного для многих критических состояний (Baue A.E.,1975).
Для такого синдрома характерен отчетливый гиперметаболизм в сочетании с несостоятельностью функции органов жизнеобеспечения без определенного очага инфекции (Meakins J.,1988). Эндотоксины, попадая в портальный кровоток через морфологически интактный, но ослабленный в результате растяжения и ишемии барьер слизистой оболочки паретичной кишки, "наносят удар" по иммунным защитным механизмам больного, снижая резистентность его организма к аутофлоре и фактором ее агрессии. Нарушение гуморальных каскадов в такой ситуации и приводит к развитию ПОН по следующему алгоритму: кишечная токсинемия / бактерии - стимулирование образования фактора некроза опухолей - распространенное поражение органов жизнеобеспечения - "септический синдром".
Действие факторов острой ЭнИ на печень и почки во многом связывают с регионарными и органными нарушениями транспорта О2.
Причем, значение имеют не только гемоциркуляторные расстройства, но и вредоносное действие самих ЭТС на эти органы жизнеобеспечения. Одновременно с действием факторов, снижающих доставку кислорода к гепатоцитам, в механизме повреждающего действия факторов ЭнИ на печень имЕет значение дефицит энергетических субстратов и затруднение потребления кислорода клетками печени.
Еще Lascellens a. Tanlor (1968) показали, что в условиях эндотоксикоза потребление О2 тканью печени ингибируется индолом, скатолом и билирубином.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.