специфическим лабораторным исследованиям относят выявление жировой гиперглобулемии, а также неэстерифицированных и свободных жирных кислот. Гиперглобулинемия (с каплями нейтрального жира более 20 мкм), хотя и и выявляется со значительной частотой у пострадаших, но не всегда сопровождается клиникой
СЖЭ. Для этого синдрома характерен избыток НЭЖК и свободных жирных кислот (пальмитиновой, стеариновой и олеиновых), которые являются маркерами ЭнИ при данной патологии и возможно факторами повреждения микрососудов. Особенно значительна роль жирных кислот при низком уровне альбумина в плазме крови, так как обычно более 90% их находится в связанной с альбумином форме.
Учитывая значение опережающего интенсивного лечения постравматической жировой эмболии до развития клинического синдрома, можно воспользоваться алгоритмом, в котором используют типу шкалу А.Ю.Пащука, П.А. Фадеева (1993)
Закрытые переломы крупных костей в первые 48-72 ч церебральные симптомы 20 баллов респираторные симптомы (тахипноэ, рентгенологические признаки, раО2 < 60 торр) 20 баллов гипертермия > 38,5 C 15 баллов тахикардия более 90 уд в мин 10 баллов коагуляционные сдвиги 10 баллов тромбоцитопения < 120. 10 в 9ст/л 5 баллов
СОЭ > 35 мм /ч 3 балла
При сумме баллов 20-35 При сумме баллов более 35
латентная форма манифестная форма жировой эмболии жировой эмболии
Алгоритм прогнозирования развития синдрома жировой эмболии.
Хотя считают, что развитие СЖЭ более характерно для пожилых пострадавших, особенно с ожирением, не следует исключать возможность развития этой патологии у пациентов любого возраста с переломами длинных трубчатых костей, будь=то ребенок или молодая девушка. Хотя промедление с распознаванием этого синдрома по представленному выше алгоритму может привести к серьезным последствиям, дыхательные расстройства при СЖЭ характеризуются более "мягким" течением, чем классический СДИ.
Манифестная форма СЖЭ, за исключением злокачественного варианта, имеет более низкую летальность.
Своевременное лечение с использованием постоянной оксигенотерапии с FiO2 не менее 0,4 и достаточно рутинных мероприятий респираторной терапии (массаж грудной клетки, использование сеансов СД с ПД, рацинального болеутоления) позвляют остановить развитие прогрессирования уплотнения легких. Важным моментом является временное исключение формально необходимых операций остеосинтеза, особенно под общей анестезией:
дополнительный поток ноцицептивной информации может развернуть течения процесса в сторону злокачественной формы. В качестве вспомогательных воздействий при наличии дыхательных, кардиоваскулярных и церебральных симптомов СЖЭ оправдано раннее назначение супердоз метилпреднизолона (Солюмедрола
Upjohn) по 30 мг/кг МТ одномоментно, иногда с повторением такой дозы спустя 4-6 ч. Характерной реакцией является снижение и стабилизация на более низком уровне концентрации свободных жирных кислот [Lindeque B.G.P. et al., 1987]. По мнению
Е.А.Решетникова и соавт. (1969), Ю.Г.Шапошникова, Е.А.Решетникова Е.А., некоторое ослабление явлений ЭнИ оказывают большие дозы липостабила (до 50-70 мл в первые сут от момента выявления критериев СЖЭ).
Предложение о примении среднмолекулярного гепарина для стимуляции липолиза дискутабельно, из=за возможности нарастания концентрации свободных жирных кислот. Если жировая эмболия проявляется спустя 36-72 ч, оправдано назначение профилактических или даже лечебных доз низкомолекулярного гепарина на протяжении 7-10 дней. Наряду с разрешением газообменных расстройств купирование энцефалопатии можно обеспечивать использованмем ноотропила, энцефабола, амтизола. При тяжелых формах энцефалопатии можно предположить у такого пациента развитие отека головного мозга.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.