Синдром жировой эмболии. Протекание патологического явления

Синдром жировой эмболии

Послеоперационная ЦН, связанная с жировой эмболией, может проявляться у пациентов, которые были прооперированы на фоне скрытого протекания этого патологического явления. Еще в второй половине 19го века развитие этого осложнения скелетной травмы приписывали мозговым эмболам [Scriba J., 1880]. И хотя респираторная теория синдрома жировой эмболии (СЖЭ) с момента работ Peltier L.F. (1956-59) до настоящего времени являтюся наиболее признанной, церебральные симптомы являются основными критериями в диагностике и прогнозировании течения этого синдрома [Пащук А.Ю., Фадеев П.А., 1993]. Они могут возникать в различные сроки с момента травмы, от нескольких часов до 2-3

дней, хотя наличие "светлого промежутка"  считается  патогномоничным  для  такой  патологии.  В состав этих критериев можно ввести:

- головную боль, дизориентацию, светобоязнь;

- изменение сознания в виде его затемнения, беспокойства и возбуждения с последующим развитием ступора и комы;

- ряд очаговых симптомов, которые на таком фоне могут иногда сопровождать диффузную неврологическую симптоматику, в том числе локализованные судоржные припадки, легкий гемипарез и содружественное отклонение глаз, хотя эти изменения проявляются обычно на фоне тяжелой паренхиматозной дыхательной недостаточности;

- трвматическую ангиопатию сетчатки глаз у пациентов без чрепно=мозговой травмы (отек сетчатки, кровоизлияния и жировая эмболия артерий сетчатки);

- гипертермию, которая регистрируется до 98-100% случаев

СЖЭ при отсуствии признаков раневой инфекции.

Фоном ЦН и нередко предществуют ей дыхательные и циркуляторные расстройства, которые и составляют СЖЭ, хотя присуствия глобул нейтальнго жира в паренхиме легких и перифирическй крви и соотвественно моче, слюне, мокроте может выяляться вподавлющем большинстве случаев перелма длинных трубчатых костей и другой тяжелой механической травмы. Именно острая дыхательная недостаточность является детерминатом ранней  диагностики  этого  синдрома  и характеризует его субклиническую, клиническую и злокачественную формы. Поэтому при  диагностике

СЖЭ нвряду с признаками ЦН учитывают:

- тахипноэ, которое при отсуствии прямого повреждения аппарата дыхания и легких, а также при купированном болевом синдроме в раннем посттравматическом периоде не должно превышать 35 дых в мин.

- значительное снижение РаО2 до операции у больного без предшествующей легочной патологии и повреждения груди:  менее

60  торр при дыхании воздухом без полного купирования артериальной гипоксемии  традиционной  оскигенотерапией;  отношение

РаО2/FiO2 меньше 300 торр.

- ренгенологические данные в виде типичной снежной метели из=за характерной ранней картины в связи с  очаговыми  инфильтратами.

Кардиоваскулярные  симптомы  жировой  эмболии характерны стойкой высокой тахикардией у пострадавшего без исходной сердечной патологии. Причем, некоторые авторы указывают на высокую корреляцию или даже 100% совпадение стойкой высокой тахикардии с жировой гиперглулемией у пострадавших с повреждениями  скелета [Коха Р.А., 1985; Kroupa J. et al., 1990]. На ЭКГ

могут наблюдаться изменения, которые характеризуют как проявления диффузной или очаговой ишемии миокарда,  иногда  перегрузки  правого  сердца. К кардиоваскулярным признакам следует отнести и своеоразный капилляротоксикоз в  виде  петехиальной сыпи  и  мелкихкровоизлияний,  которые  появляются  на груди, плечвом поясе и подмышками, склере и коньюнктиве, иногда слизистой оболочке рта.

Лабораторные признаки неспецифичны, но они выявляют отклонения от "стресс=нормы" на механическую травму в виде резкого  падения  концентрации  гемоглобина,  гиперлейкоцитоза и резкого возрастания СОЭ, тромбоцитопении, выражнность которой удовлетворительно коррелирует с артериальной  гипоксемией  и, наконец,  коагулопатии в форме гиперкоагуляции или гипокоагуляции, иногда билирубинемии  с  признаками  гепатоцитолиза.  К