Вирусные гепатиты. Указания по профилактике, диагностике и лечению в вооруженных силах Российской Федерации

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ.

Указания по профилактике, диагностике и лечению в вооруженных силах Российской федерации. (избранное).

Этиология и патогенез.

Гепатит А (сем-во пиконарвирусов), по структуре сходен с энтеровирусом. При температуре –20⁰С сохранятся до нескольких лет, при комнатной температуре несколько недель, а при температуре +4⁰С несколько месяцев.полная гибель наступает при концентрации активного хлора 2,0-2,5 мг/л в течении 15 минут. Вирус устойчив к действию кислот и жирорастворителей.

Определяемый маркер – наличие антител к вирусу класса Ig М, которые появляются в сыворотке уже к началу заболевания и сохраняются в сыворотке до 3-6 месяцев. Определение анти-IgМ, которые выявляются с 3-4 нед. заболевания и сохраняются длительно, позволяют оценивать состояние иммуноструктуры населения, динамику специфического иммунитета.

Внедряется через слизистую оболочку ЖКТ, размножается в эпителии и мезентериальных узлах; затем гемотогенно попадая в печень поражает клетки Купфера и паренхиматозные клетки печени, повреждая их. Нарастание иммунитета ведет к освобождению от вируса, наступающего как правило на 2-3 неделю желтушного периода.

Гепатит В (сем-во гепаднавирусов). Чрезвычайно устойчив во внешней среде. На разных этапах происходит выявление HbsAg (поверхностный), HbcAg (сердцевидный), HbeAg (антиген инфекционности и антитела к этим антигенам, вирусспецифическая ДНК) – все это является специфическими маркерами инфекционного процесса. При этом выявление первого в сочетании с остальными двумя говорит об активном процессе; если первый в совокупности со вторым, в период рековалесценции – то это говорит об свершении инфекционного процесса. Третий, сопутствующий полноценным вирусным инфекциям говорит об активной репродукции вируса. Длительная первая и третья вирусемия свидетельствует о хронизации процесса. Смена третьего первым говорит о доброкачественности течения. Длительное, возможно пожизненное носительство, отличает эту инфекцию.

Вирус внедряется гематогенным путем и сразу поражает печень. Не повреждает гепатоциты. Цитолиз гепатоцотв осуществляется преимущественно Т-лимфоцитами. Нарастание специфического иммунитета приводит к очищению в более поздние сроки. Примерно в 10% случаев полного очищения не происходит и болезнь приобретает хроническое течение.

Гепатит С (мелкий РНК-содержащий вирус) передается преимущественно парентеральным путем. Чувствителен к растворителям липидов. Дигностика путем обнаружения в крови специфических антител.

Гепатит D (РНК-содержащий дефектный вирус), способен реплицироваться в организме хозяина только при наличии вируса помощника, роль которого играет гепатит. В гепатоцитах вирус обладает прямым цитопатическим действием. Вирус термоустойчивый, ослабляется ультрофиолетовым излучением. Сохраняет свою активность во многих биологических средах.

Патогенез для всех гепатитов общий и заключается в цитолизе гепатоцитов, холестазе и мезенхимально-воспалительной реакции (повреждение стромы и клеток ретикулярногистиоцитарной системы). Разрушение органелл приводит к снижению окислительного фосфолирования, синтеза белка, развитию гипопротромбинемии, изменению сооотношения белковых фракций. Пропорционально заболеванию происходит снижение активности факторов свертывания. Уменьшение синтеза холестерина ведет к ухудшению усвоения витаминов. Расстройства ВЭБ, вымывание из клеток калия. Меняется пигментный обмен (страдает улавливание уробилиногена, нарастает в крови уровень свободного билирубина,  но общее количество билирубина возррасттает преимущественно за счет фракции билирубина ассоциированного с глюкуроновой кислотой – связанный ил прямой билирубин). Развитие дистрофии ведет к тому, что происходит изменение проницаемости