Акушерский сепсис и ДВС-синдром. Послеродовой сепсис

К.М.Н.  доцент

лекция №5,

по акушерству

на тему: Акушерский сепсис и ДВС-синдром

для последипломного образования врачей

специальность «Врач общей практики»

Обсуждена и одобрена на заседании кафедры

протокол №____

«_____»_____________ 200 …  г.

Уточнено (дополнено):  «_____»_____________ 200 …  г.

_____________

 (подпись)

Санкт-Петербург

2008 г.

СОДЕРЖАНИЕ:

ЛИТЕРАТУРА:

а) Использованная при подготовке текста лекции

1. С.Н. Соринсон Сепсис. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. Краткое справочное руководство  3-е изд., переработ. и доп. М., Нижний Новгород, 2000 г.

2. Л.В. Василенко, С.А. Степанов, Г.Н. Маслякова Инфекционно-токсический шок в акушерской практике, Саратов, 2006 г.

3.

б) Рекомендуемая обучаемым для самостоятельной работы по теме лекции

1.

2. Репина М.А. Кровотечение в акушерской практике. М., Медицина, 1986

НАГЛЯДНЫЕ ПОСОБИЯ

1. Таблицы №….., ….,
2. Диапозитивы № …., …..,
3. Видеофильмы № …., ….,

ТЕХНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА ОБУЧЕНИЯ

1. Компьютер (программное обеспечение)
2. Мультимедийный проектор

ТЕКСТ ЛЕКЦИИ

Текст лекции печатается шрифтом Times New Roman, размером 12 пт. Абзац с абзацным отступом 1,25 см, через 2 интервала, выравнивание по ширине страницы. Объём текста лекции не должен превышать 25 страниц.

_____________________________

(подпись, фамилия и. о. автора)

«___» ______________ 200  г

Послеродовой сепсис

Понятие о сепсисе

На современном этапе, уже в начале XXI столетия, проблема сепсиса по многим ключевым аспектам еще далека от решения, как и сотни лет назад. Согласно данным ВОЗ, частота развития сепсиса в разных регионах мира достигает 200-275 на 100.000 населения в год, а летальность – 50-60 и даже 80%. Сепсис по-прежнему остается «старой», но «не стареющей» проблемой, трагическим и драматическим феноменом.

«Сепсис» в переводе с греческого означает «гнилокровие». Известно, что развитию сепсиса как микробиологической проблемы, предшествуют изменения макробиологические. А.Ф. Билибин назвал данное патологическое состояние «болезнью больного человека».

Этиология

Сепсис соответствует развитию генерализованной бактериальной инфекции; существенно реже регистрируется грибковый, вирусный варианты (последний -при присоединении вторичной бактериальной инфекции). Практически единственной причиной сепсиса являются условно-патогенные микроорганизмы, потенциально менее инвазивные и хорошо уживающиеся с организмом (золотистый стафилококк, стрептококки, пневмококки, энтерококки, грамотрицательные палочки). Также важная роль в этиологии сепсиса принадлежит так называемым проблемным микробам: коагулазонегативным стафилококкам, грамотрицательным энтеробактериям, неферментирующим грамотрицательным палочкам, некоторым анаэробам. Наименование «проблемным» соответствует особым трудностям их подавления. Развитие сепсиса может быть связано и с генерализацией не одного, а 2-3 возбудителей.

Патогенез

Патогенез до настоящего времени остается мало изученным. Развитие бактериемии, циркуляция возбудителя в сосудистом русле сами по себе еще не свидетельствуют о развитии или даже облигатной угрозе развития сепсиса. Ключевым звеном патогенеза сепсиса является не сам факт бактериемии, а срыв защитных механизмов ответной реакции, что и определяет стабилизацию бактериемии, развитие необратимого генерализованного инфекционного процесса ациклического течения. Этому соответствует характеристика сепсиса как «системного воспалительного ответного синдрома». Важнейшим механизмом развития и прогрессирования сепсиса является быстрое, практически ничем не ограничиваемое гематогенное распространение возбудителя с образованием вторичных метастатических очагов инфекции в мягких тканях и внутренних органах.

Бурное гематогенное распространение, метастазирование инфекции в значительной мере связано с  повреждением эндотелия сосудов. Повышается проницаемость сосудов, усиливаются процессы внутрисосудистой гипокоагуляции.  В конечном счете это приводит к повреждению сосудистой стенки, развитию распространенного септического васкулита, образованию множественных микротромбозов. Эти механизмы существенно снижают возможности предупреждения или ограничения генерализации инфекционного процесса.

Центральным звеном патогенеза сепсиса считают прогрессирующее накопление эндотоксинов, взаимодействующих с рецепторами макрофагов. Срыв механизмов защиты, неполноценность ответной реакции макроорганизма обуславливают прогрессирующую активизацию инфекционного процесса. Причем, при сепсисе, в отличие от несептической бактериемии, генерализованная инфекция в очень короткие сроки становится необратимой.

Начальным этапом развития «септического каскада» является появление