Развитие теорий боли, страница 2

В экспериментах на животных и наблюдениях в клинике за больными с различными повреждениями спинного мозга отмечено, что ощущение боли зависит от сохранности вентролатерального квадранта спинного мозга, в котором, как известно, локализуется восходящий путь к головному мозгу - спиноталамический тракт (W.Sweet, 1959). На основе анализа многочисленных морфофизиологических данных R.Dykes (1983) предложил общую теорию организации соматосенсорных систем, согласно которой различные сенсорные модальности, в том числе и боль, передаются от периферии к коре большого мозга по раздельным параллельным путям.

Таким образом, к середине XX в. в теории специфичности четко сформулировались три положения: о существовании специфических болевых рецепторов, специфических афферентных волокон и центральных афферентных путей, а также о наличии в головном мозге специфических структур, перерабатывающих болевую информацию. И хотя ряд экспериментальных факторов не укладывается в каноны теории специфичности, это не позволяет отрицать ее правомерность, а свидетельствует о необходимости поиска адекватных объяснений, основанных на других методологических подходах.

Таким образом, теория специфичности утверждает, что боль является специфическим чувством, имеющим собственный сенсорный аппарат. Она возникает при возбуждении функционально различных типов ноцицепторов. Ноцицептивная информация достигает уровня сознания по путям, активируемым исключительно болевыми стимулами. Эта теория прежде всего важна для сенсорно-дискриминативных аспектов боли, таких как ее качество, интенсивность и продолжительность, положение болевой зоны на коже. Однако с точки зрения теории специфичности нельзя дать объяснение некоторым характеристикам клинической боли.

Теории специфичности в XX в. была противопоставлена теория интенсивности, выдвинутая Э.Дарвиным, согласно которой к возникновению боли приводит избыточное ощущение тепла, осязания, света, вкуса или запаха. Эта теория получила широкое распространение. Е.Бобер (1846) Ф.Генле (1880), А.Гольдшейдер (1886) развили теорию интенсивности, сформулировав ее основную идею следующим образом: важнейшими факторами, приводящими к возникновению боли, являются избыточная интенсивность стимула любой сенсорной модальности и их центральная суммация (С.De Sousa, R.Wallace, 1977). В наиболее общей форме эта теория предполагает, что боль представляет собой не отдельную модальность, а возникает благодаря сверхстимуляции других сенсорных модальностей. Чрезмерно яркий свет, очень сильные звук, давление и другие факторы могут рассматриваться как болевые стимулы. Согласно этой теории, избыточная стимуляция активирует все типы рецепторов, а это приводит к конвергенции и суммации афферентных потоков в спинном мозге и стволе мозга. Боль возникает, когда потоки афферентных импульсов превышают критический уровень, благодаря избыточной активации рецепторов, в норме реагирующих на неболевые стимулы, или если патологические условия облегчают суммацию, вызванную такими стимулами.

В экспериментальных исследованиях с гладкой мускулатурой человека (М.Nafe, 1934) обнаружено, что при спастическом сокращении гладкой мышцы нагревание или охлаждение ее до ноцицептивных уровней (52°С или -19°С) вызывало ощущение боли. Между этими двумя крайностями боли было ощущение тепла или прохлады, но как только стимуляция теплом становилась более интенсивной и температура повышалась, качество ощущения менялось от теплого к горячему и затем к боли.

В соответствии с теорией интенсивности в модификации W.Wundt (1876), афферентные пути от кожи передают в мозг сенсорную информацию трех модальностей: осязания, тепла и холода. В свою очередь в мозге имеются два центральных пути: первичный - с низким сопротивлением я вторичный - с высоким сопротивлением. Импульсы “умеренной” интенсивности передаются через первичный путь, а “избыточные” импульсы - через вторичный, и, достигая центров мозга, дают начало ощущению боли (С.De Sousa, R.Wallace, 1977). Достоинством теории интенсивности является то, что она подчеркивает важность центральной суммации и конвергенции в понимании механизмов боли, а также выдвигает концепцию сенсорного взаимодействия между быстро и медленно проводящими путями в мозге, обусловливающего подавление передачи определенной сенсорной модальности. Теория, однако, недооценивает значение специализации рецепторов. Имеется ряд фактов, которые нельзя объяснить с позиций этой теории. Клинические наблюдения показали, что у лиц, подвергшихся вентролатеральной хордотомии (частичной перерезке белого и серого вещества спинного мозга), наступает потеря болевой чувствительности в ответ на разнообразные стимулы, которые ранее воспринимались как болевые, но сохраняется почти неизмененной тактильная и проприоцептивная чувствительность. Это позволило противникам теории интенсивности утверждать, что в ряде случаев боль следует рассматривать как особую форму ощущения.