Развитие теорий боли

Развитие теорий боли

Лиманский Ю.П.

На этапе первобытного общества была обнаружена связь между чувством боли и физическими воздействиями, вызывающими повреждения частей тела.

В идеалистических представлениях древних греков причиной боли были стрелы, выпущенные богом. Аристотель, стоявший на материалистических позициях, впервые описал у человека пять чувств (зрение, вкус, слух, запах, осязание). Боль, однако, он не считал чувством, а полагал, что она отражает одну из “страстей души” - чрезмерно энергичную форму движения мысли, вызванную другими чувствами. Он полагал, что интенсивное чувство света, звука, осязания, благодаря внутренним процессам, происходящим, по его мнению, в сердце, может создавать боль. Очевидно, Аристотель, понимая важность периферических воздействий в возникновении боли, связывал ощущения боли с центральными механизмами. Платон утверждал, что боль и удовольствие локализуются в сердце и печени и возникают в результате сильного взаимодействия между атомами тела. Платон также считал, что боль является отражением эмоционального состояния (H.Merskey, 1980).

Представления о боли, предложенные Аристотелем и Платоном, долгое время доминировали в средневековой науке, и лишь в XVII в., когда углубились знания в области анатомии и физиологии животных и человека, появились теории, в которых сделана попытка упорядочить и оценить накопившиеся к тому времени данные экспериментов. Среди гипотез о боли, выдвинутых в то время, следует выделить теорию Р.Декарта (1644), который предположил, что болевая система представляет собой прямой канал от кожи в головной мозг (Р.Мелзак, 1981).

В XIX в. эволюция идей в науке о боли шла по двум направлениям. Согласно первому направлению, боль признавалась как шестое чувство, самостоятельная сенсорная модальность, и это дало развитие многочисленным модификациям теории специфичности. Второе направление рассматривало боль как результат избыточной активации пяти классических органов чувств. Факты, собранные его сторонниками, послужили основой для разработки теории интенсивности.

Большой вклад в развитие концепции о боли как о сенсорной модальности сделал J.Мuller (1842). Широкую известность получила его теория о специфических нервных энергиях, которая предполагала, что органы чувств имеют специфическую раздражительность, т.е. активируются внешними воздействиями строго определенного качества, и что от органов чувств сигналы о внешних воздействиях через чувствительные нервы в закодированном виде передаются в головной мозг. При этом J.Muller считал, что каждое чувство или, как сейчас принято называть, модальность, передается по прямой связи от соответствующего органа чувств к мозговому центру в коре большого мозга. Идеи этого автора легли в основу теории специфичности, которая изложена в ряде работ (С.De Sousa, R.Wallace, 1977, J.Bonica, 1977).

Важным этапом в развитии теории специфичности явились поиски рецепторов - специализированных структур нервной ткани, превращающих внешние болевые стимулы в кодированные сигналы. М.Фрей (1894) выдвинул гипотезу о существовании в коже и слизистых оболочках болевых рецепторов. Он и многочисленные исследователи XX в. пришли к выводу, что болевые стимулы, по-видимому, воспринимаются тончайшими концевыми разветвлениями чувствительных волокон - свободными нервными окончаниями.

М.Фрей (1894) показал дискретность точек на коже, связанных с ощущением прикосновения, тепла, холода и боли, и определил связь ранее выявленных анатомическим путем рецепторных структур в коже и слизистых оболочках с отдельными сенсорными модальностями. Более поздними исследованиями эти факты были подтверждены; кроме того, было показано, что каждый тип рецепторов, связанных с восприятием отдельной сенсорной модальности, принадлежит группам волокон определенного диаметра. Подробный анализ данных литературы по этому вопросу сделан в работе R.Dykes (1983).

В настоящее время получены экспериментальные данные об электрофизиологической и морфологической идентификации механических ноцицепторных окончаний в коже, выявлена четкая корреляция между типами афферентных волокон и ощущениями боли у человека, прослежены основные восходящие пути и нервные структуры спинного мозга, ствола мозга и таламуса, осуществляющие передачу и переработку болевой информации.

Сейчас имеется ряд доказательств теории специфичности, в том числе полученных с помощью клинических исследований. Так, боль возникает лишь тогда, когда импульсы передаются по медленно проводящим миелиновым или немиелиновым афферентным волокнам. Если импульсы по этим группам волокон не проводятся, то под действием стимулов, в норме вызывавших боль, уже не возникает этого ощущения. В онтогенезе болевая реакция может быть вызвана ранее, чем реакция на другие сенсорные модальности. Показано, что при повреждении седалищного нерва потеря чувствительности к боли наблюдается на меньшей области, чем потеря тактильной чувствительности. Обнаружено, что некоторые рецепторы давления никогда не дают ощущения боли, даже если их стимулируют с максимальной интенсивностью. Во время искусственного блока проведения импульсов по периферическому нерву ощущение боли может быть заблокировано, независимо от других ощущений. Анальгетические препараты могут повышать порог к болевым стимулам на 35-80%, не изменяя порогов чувствительности к другим сенсорным модальностям В.Bishop, 1980).