Нейрофизиологические методы исследования боли

захвата серотонина, вызывает обратимое налоксоном ингибирование НФР, то индальпин таким действием не обладает.

НФР и фармакологическое воздействие. В последнее время НФР стали применять для изучения эффективности и механизмов действия различных лекарственных средств. Установлено, что ибупрофен вызывает достоверное увеличение порога ноцицептивного рефлекса, в то время как соотношение Пб/Пр после приема ибупрофена не изменилось [127]. Эти данные могут свидетельствовать о центральном аналгетическом эффекте ибупрофена. В другой работе [89] показано, что индометацин достоверно снижает амплитуду ноцицептивного рефлекса; это связывают с его действием на ЦНС. При сравнении аналгезирующего эффекта аспирина и парацетамола обнаружилось, что парацетамол достоверно увеличил Пб и Пр, в то время как аспирин не оказал на них существенного влияния [92]. Эти результаты авторы объясняют центральным эффектом аналгезии у парацетамола и отсутствием такового у аспирина. Однако вопрос этот требует дальнейшего изучения, так как не были проанализированы корреляции между дозами препаратов и параметрами RIII. В нашем исследовании было показано достоверное повышение порогов боли и НФР у здоровых испытуемых на фоне приема 1000 мг аспирина.

НФР и болевые синдромы. У пациентов с врожденной нечувствительностью к боли порог RIII рефлекса значительно увеличен (на 350% по сравнению с нормой) и драматически снижается при применении налоксона в малых дозах. Это позволяет утверждать, что в основе аналгезии у таких больных лежит исходная гиперактивность опиоидной системы при совершенно интактных периферических болевых волокнах.

При таламическом синдроме порог RIII ниже на стороне боли по сравнению с непораженной стороной, где порог RIII был в пределах нормы. Лечение этих больных индальпином вызывало увеличение порогов RIII с двух сторон.

В клинической практике отмечено, что больные эпилепсией легче переносят различные травмы, чем здоровые лица. Исследование RIII рефлекса показало, что у больных генерализованной эпилепсией порог RIII рефлекса практически не отличается от такового у здоровых, однако у больных височной эпилепсией он значительно повышен, что указывает на возможное изменение функций ноцицептивных и антиноцицептивных церебральных механизмов [91].

Порог RIII достоверно выше при гипотиреозе и снижается до нормативных значений после 6-месячного курса заместительной гормонотерапии [90]. Однако аналгезия, обнаруженная у пациентов с гипотиреозом, не коррелирует с уровнем тиреотропина в крови.

Часто упоминается о болевых феноменах у больных паркинсонизмом. Так, в исследовании Guieu [93] было обнаружено увеличение порога RIII у больных паркинсонизмом по сравнению с контрольной группой.

У пациентов с ожирением может наблюдаться снижение порога RIII рефлекса, что имеет обратную корреляцию с увеличением массы тела [121]