Компьютерная томография в комплексной диагностике при гипоксически-ишемических поражениях головного мозга новорожденных

метода обеспечивают ему все большую роль в педиатрической нейрорадиодогии, особенно для выявления пороков развития головного мозга и при исследовании спинного мозга [4].

Относительно широкое применение компьютерные томографы для неврологии раннего возраста в нашей стране получили только в середине 90-х годов прошлого века.

Использование неинвазивного и безопасного метода КТ значительно повысило точность и надежность диагностики многих органических заболеваний головного мозга и позволило полностью отказаться от пнев-моэнцефалографин и уменьшить количество ангио-графических исследований [2, 4].

Противопоказаний к применению КТ практически не существует, но определенным недостатком тем не менее является использование ионизирующего излучения при сканировании, что может ограничивать его применение (хотя лучевая нагрузка при КТ головы не превышает нагрузку при обычной рентгенографии черепа). При использовании КТ у новорожденных и детей раннего возраста должны соблюдаться особые требования к проведению исследования. Максимально должна быть снижена доза рентгеновского излучения — не более 0,2 мЗв (рекомендация Московского научно-практического центра медицинской радиологии Комитета здравоохранения Москвы, 1997 г.).

В отделении компьютерной томографии Морозов-ской детской городской клинической больницы накоплена и систематизирована информация о норме и патологии мозга новорожденных и детей раннего возраста.

Среди разнообразных патологических процессов центральной нервной системы у новорожденных особое место занимают перинатальные гипоксиче-ски-ишемические поражения, которые сами по себе являются основным патогенетическим звеном развития кровоизлияний, некротических и атрофиче-ских изменений головного мозга. Эти поражения клинически проявляются широким спектром неврологических нарушений и, что особо важно, оказывают существенное влияние на последующее нервно-психическое развитие ребенка. Основными этапами их патогенеза являются гипоксия — ишемия мозга с последующей энергетической депри-вацией клеток, активизация процессов анаэробного гликолиза, повышение концентрации молочной кислоты, ацидоз, деполяризация клеточных мембран, изменение внутри- и внеклеточных ионных соотношений [5, 6]. Одновременно происходят ка-таболические реакции при участии свободных радикалов, ионов кальция, возбуждающих нейроме-диаторов (глутаминовой и фолиевой кислот), что приводит к гибели лизосом с последующей активацией лизосомальных ферментов. Данные процессы ведут к повреждению и гибели клеток головного мозга. Чувствительность различных участков головного мозга новорожденного к гипоксии — различная. Характер и тяжесть поражения зависят от многих факторов, в том числе: гестационного возраста, степени зрелости, характера, степени и экспозиции (продолжительности) гипоксии и др.

Гипоксически-ишемическое поражение может появляться в отдельных участках головного мозга, что определяется наличием ряда предрасполагающих факторов у детей раннего возраста, в виде особенностей регионального кровоснабжения (наиболее часто поражаются краевые участки, расположенные между бассейнами основных мозговых артерий), метаболизма (различная энергетическая потребность тех или иных участков мозга, способность к анаэробному гликоли-зу, свободнорадикальной активности), архитектоники глутамат-рецепторов {топография постгипоксиче-ских нейрональных некрозов совпадает с топографией глутамат-рецепторов NMDA типа, плотность распределения которых зависит от гестационного возраста и зрелости новорожденного). Это определяет избирательную чувствительность отдельных нейронов и различных регионов мозга к гипоксии и объясняет разную частоту поражения отдельных зон мозга у доношенных и недоношенных детей [5, 7].

Клиническая картина полиморфных постгипок-сических поражений головного мозга в неонатальном периоде характеризуется относительно небольшой вариабельностью симптомов и синдромов (преобладают в основном синдром угнетения, судороги). Это определяется склонностью головного мозга к развитию генерализованного отека.

Целью настоящего исследования явилась разработка диагностических критериев перинатальных ги-поксических поражений головного мозга с помощью проведения КТ и определение роли данного метода в комплексной диагностике гипоксических поражений.

Характеристика детей и методы исследования

За период с 1994 по 2001 г. обследованы 132 новорожденных, из них 34 (25,7%) недоношенных с гес-тационным возрастом от 32 до 36 нед.

Целесообразность применения КТ определяли на основании детального анализа данных анамнеза, клинических проявлений, результатов нейросонографии.

Выработанные нами показания для проведения КТ у наблюдавшихся новорожденных включали следующие признаки;

— стойкую неврологическую симптоматику без тенденции к положительной динамике;

— очаговые неврологические симптомы — парциальные, фокальные судороги, нарушения со стороны черепных нервов, очаговые нарушения в реф-лекторно-двигательной сфере (центральные теми- или тетрапарезы), эпилептические припадки, резистент-ные к терапии генерализованные судорожные припадки;

— внутричерепную гипертензию, прогрессирующее увеличение размеров головы;

— истинную процессуальность или псевдопроцес-суальность неврологических симптомов, выявляемых при динамическом наблюдении;

— дискрании (аномалии строения черепа в сочетании с нарушениями психомоторного развития и другими неврологическими нарушениями).

Исследование проводилось на компьютерном томографе Sytec 20001 фирмы "General Electric". Тол-

щина среза выбиралась в зависимости от вида и объема патологических изменений от 2 до 10 мм с соответствующим шагом томографа.

У 15 обследованных доношенных новорожденных детей отсутствовали какие-либо патологические изменения при проведении КТ, несмотря на имевшие место транзиторные неврологические нарушения, проявлявшиеся умеренным угнетением ЦНС и в 5 случаях судорогами. Полученные результаты позволили более оптимистически прогнозировать дальнейшее развитие этих детей, что и подтвердилось при катам-нестическом наблюдении. Принципиально важным стало выявление у здоровых доношенных новорожденных особенностей структуры головного мозга, которые были систематизированы и представлены ниже. Наши данные совпадают со сведениями литературы [2, 8], что позволило рассматривать указанную группу детей в качестве контрольной.

Результаты и обсуждение

При обследовании 132 новорожденных с применением КТ головного мозга у 58 детей нами были выявлены гипоксически-ишемические изменения. В зависимости от преимущественного поражения тех или иных структур мозга были выделены следующие формы гилексически-ишемических поражений: перивен-трикулярная и субкортикальная лейкомаляции, фокальные или диффузные ишемические поражения вещества мозга, селективные некрозы базальных ядер и зрительных бугров, парасагиттальный ишемический некроз, селективные некрозы нервных клеток.

Перивентрикулярная лейкомаляция

Перивентрикулярная лейкомаляция представляет собой вызванный ишемией процесс некротизации вещества мозга в соответствующей области боковых желудочков. Эти изменения были выявлены у 16 из 58 новорожденных с гипоксически-ишемическими изменениями головного мозга. Все дети были недоношенными (32—35 нед гестации). Наиболее характерна перивентрикулярная лейкомаляция для недоношенных новорожденных менее 35 нед гестации. Ее первыми морфологическими критериями являются повреждения аксонов с последующим вовлечением олигодендроглиоцитов. В очаге лейкомаляции часто наблюдаются петехиальные или массивные кровоизлияния. Развитие перивентрикулярной лейкомаляции сопровождается дефицитом олигодендроглии, астро-цитарным глиозом и потерей миелина.

Для формирования участков лейкомаляции основное значение имеют особенности регионального кровообращения. Васкуляризация в перивентрикулярной зоне происходит за счет пенетрирующих длинных и коротких ветвей основных мозговых артерий, бази-лярных артерий и перивентрикулярных сосудов. У плода на сроке гестации 24—28 нед длинные ветви артерий имеют небольшое количество анастомозов с короткими ветвями. Гипоксия нарушает регуляцию мозгового кровотока — снижение перфузии в перивентрикулярной зоне головного мозга, у недоношенных детей сопровождается развитием ишемии. После 32 нед гестации значительно увеличивается количе-

ство перивентрикулярных анастомозов и снижается риск лейкомаляции.

Повышенная чувствительность перивентрикуляр-ного белого вещества к гипоксии обусловлена также местными метаболическими, гемодинамическими факторами и наличием активно дифференцирующейся олигодендроглии. Снижение сократительной способности местных сосудов обусловлено развитием при асфиксии гипотензии, гипоксемии, гипогликемии. Все это происходит при активации анаэробного гликоли-за, особенно интенсивно истощающего запасы глюкозы, необходимой для синтеза клеточных липидов. Олигодендроциты обладают высокой чувствительн,о-стью в воздействию глутамата, который выделяется во внеклеточное пространство при повреждении аксонов на начальных этапах развития лейкомаляции. Кроме гипоксии на олигодендроглию оказывают отрицательное воздействие эндотоксины. Поэтому риск перивентрикулярной лейкомаляции значительно повышается у недоношенных новорожденных при инфекционных процесЬах.

До внедрения в практическую деятельность ультразвуковых методов исследования диагноз перивентрикулярной лейкомаляции ставился на основании патоморфологических исследований, поскольку специфической неврологической картины процесс не имеет. Ультразвуковые исследования позволили оценить характер и стадию гипоксически-ишемического поражения мозга, его локализацию и распространенность. Ранние ультразвуковые проявления лейкомаляции отмечаются чаще на протяжении первых 2 нед жизни новорожденных и представлены зоной повышенной эхогенности в области наружных перивентрикулярных областей боковых желудочков.

Последующие стадии развития перивентрикулярной лейкомаляции характеризуются кистозной дегенерацией мозга. Время образования кист обычно определяется тяжестью поражения и колеблется от 5—6 сут и до 2—3 нед после рождения. Количество кист при динамическом наблюдении обычно нарастает, и при тяжелых формах они могут занимать практически всю перивентрикулярную область боковых желудочков. Характерной чертой кист при лейкомаляции является их веерообразный тип отхождения от боковых желудочков к периферии мозга. В менее тяжелых вариантах кисты могут иметь более изолированный характер, локализуясь преимущественно в перивентрикулярных отделах передних рогов. Количество, размеры и локализация кист служат важным прогностическим критерием. Мелкие одиночные кисты могут спадаться, и на их уровне развиваются участки глио-за, который сложно идентифицировать при ультразвуковых исследованиях. Множественные перивентри-кулярные кисты нередко сливаются между собой в крупные конгломераты. В подобных случаях обычно отмечается расширение желудочковой системы, обусловленное атрофией вещества мозга. Прорыв кист в желудочковую систему (порэнцефалия) наблюдается редко.

КТ позволяет диагностировать у недоношенных новорожденных перивентрикулярную лейкомаляцию — перивентрикулярное размягчение белого вещества мозга, которое в компьютерно-томографическом изо-

бражении проявляется снижением плотности белого вещества у наружных углов боковых желудочков (рис. 1, 2).

Клинические проявления перивентрикулярной лейкомаляции в неонатальном периоде характеризуются мышечной гипотонией преимущественно в нижних конечностях. Однако ее степень не всегда коррелирует с тяжестью лейкомаляции. С 2—3 мес жизни у

Рис. 1. Компьютерная томограмма недоношенного ребенка, 32 нед гестаиии, возраст 30 дней.

Диагноз: гипоксически-ишемическое поражение головного мозга (перивентрикулярная лейкомаляция — стадия лейкомаляяии), синдром угнетения. Определяется снижение плотности белого вещества головного мозга у передних рогов боковых желудочков, снижение плотности в височных и затылочных областях, расширение силь-виевых щелей и субарахноидальных пространств.

Рис, 2. Компьютерная томограмма ребенка 4 мес.

Диагноз: последствия перенесенного гипоксически-ишемического поражения головного мозга (перивентрикулярная лейкомаляция — кистозная стадия). Детский церебральный паралич, диплегическая форма. Определяются кисты у передних отделов боковых желудочков; расширение боковых желудочков и субарахноидальных пространств больших полушарий.

детей постепенно развивается спастичность, более выраженная в нижних конечностях, и появляются патологические пирамидные рефлексы (клонусы, рефлекторные синкинезии). Отдаленные последствия перивентрикулярной лейкомаляции характеризуются формированием диплегических форм детского церебрального паралича. У ряда пациентов отмечаются нарушения зрения из-за вовлечения в патологический процесс зрительных путей перивентрикулярной зоны. Обычно психоречевое развитие этих детей не нарушено или имеется легкий дефицит.

Субкортикальная лейкомаляция

Другими характерными для гипоксически-ишеми-ческих поражений зонами головного мозга являются кортикальные и субкортикальные отделы полушарий. Субкортикальная лейкомаляция выявлена нами у 15 из 58 новорожденных.

Ишемические поражения локализуются в зонах пограничного кровоснабжения между бассейнами передних, средних и задних мозговых артерий. Фокальные кортикальные и субкортикальные некрозы ишемического характера наиболее характерны для доношенных новорожденных. По стадийности и исходам данные патологические процессы напоминают перивентрикулярную лейкомаляцию. На ранних стадиях при проведении нейросонографии отмечается локальное повышение эхогенности на уровне кортикальных и субкортикальных отделов конвекситальных поверхностей полушарий. Однако данный метод выявляет фрагментарную картину субкортикальной лейкомаляции. Более информативным является КТ, с помощью которой визуализируются как зоны, так и степень поражения в виде снижения плотности серого вещества коры головного мозга, а также прилежащих участков белого вещества. В дальнейшем, обычно со 2-го месяца жизни в указанных зонах формируются кисты и атрофический процесс. Выявление кист по конвекситальным отделам полушарий при ультразвуковых исследованиях часто вызывает сложности, особенно при родовой деформации и малых размерах переднего родничка (рис. 3,4).

Рис. 4. Компьютерная томограмма того же ребенка (см. рис. 3) в возрасте 10 мес.

Диагноз: детский церебральный паралич, тетраплегическая форма. Определяются корковая и центральная атрофия вещества головного мозга, сформировавшиеся обширные субкортикальные кисты.

Клинические проявления субкортикальной лей-комаляции отличаются полиморфизмом и различны в разные возрастные периоды. Для острой стадии характерны симптомы угнетения, проявляющиеся низкой двигательной активностью, мышечной гипотонией, снижение безусловных рефлексов. Нередко отмечаются неонатальные судороги, преимущественно генерализованного характера. Обычно с 2—3 мес по-стнатальной жизни начинают выявляться патологические симптомы — нарастает мышечный тонус, возникают очаговые нарушения, в том числе парциальные судороги. В дальнейшем при тяжелых формах субкортикальной лейкомаляции развиваются тяжелые тетраплегические формы детского церебрального паралича, сочетающиеся с выраженными нарушениями психоречевого развития.

Диффузные гипоксически-ишемические поражения мозга

У 51 из 58 новорожденных гипоксически-ишемические изменения головного мозга имели диффузный характер, свидетельствуя об общем поражении. У 1 ребенка выявлялось несколько вариантов ишемиче-ских изменений.

При диффузных поражениях гипоксически-ише-мического характера в процесс вовлекаются все структуры головного мозга. Вещество мозга и базальные ганглии имеют диффузное неоднородное повышение эхогенности по данным ультразвукового исследования и снижение рентгеновской плотности при КТ. В острой стадии церебрального отека борозды по кон-векситальным и медиальным отделам полушарий ви-зуализируются слабо или не определяются вообще. Боковые желудочки сужены, "задавлены" явлениями отека. По мере формирования кист и развития атрофии вещества мозга желудочковая система, меж-полушарная щель начинают пассивно расширяться. Наиболее тяжелые изменения подобного характера

Рис. 5. Компьютерная томограмма ребенка в возрасте 21 лень.

Диагноз: гипоксически-ишемическое поражение головного мозга, синдром угнетения, неонатальные судороги. Определяется массивная деструкция вещества мозга, плотность большинства структур которого приближается к плотности ликвора. Вещество мозга ви-зуализируется в виде отдельных мелких островков. Обнаруживаются отдельные участки кровоизлияний.

отмечаются у детей, длительное время находившихся в коме. У этого контингента больных может отмечаться некротизация участков долей мозга, базальных ганглиев (рис. 5).

Клинические проявления диффузного гипокси-чески-ишемического поражения головного мозга зависят от стадии процесса. В остром периоде преобладает клиника отека мозга, проявляющаяся в виде синдрома угнетения, судорог, нередко симптомами нарушения дыхания (апноэ, аритмия дыхания), сердечной деятельности (брадикардия). По мере редуцирования отека мозга обычно происходит восстановление деятельности нервной системы. В восстановительной стадии клинические проявления зависят от степени поражения головного мозга в острый период и могут варьировать от минимальной задержки психомоторного развития до формирования тяжелых тет-раплегических форм детского церебрального паралича, микроцефалии, нередко встречаются тяжелые резистентные к терапии эпилептические приступы. Обычно эти дети страдают тяжелыми формами умственной отсталости и речевых нарушений.

Ишемические поражения базальных ганглиев и зрительных бугров — statusmarmoratus

Поражения базальных ганглиев и зрительных бугров могут комбинироваться с общей симптоматикой тяжелого гипоксически-ишемического процесса или иметь более изолированный характер. Мы выявили один случай изолированного поражения базальных ганглиев, у 5 новорожденных данные изменения входили в структуру диффузного гипоксически-ишемического поражения головного мозга.

Status marmoratus — редкая форма гипоксического поражения мозга и чаще выявляется у доношенных новорожденных. Для него характерна триада структурных изменений — гибель нервных клеток, глиоз и патологическая гипермиелинизация (миелинизи-

руются отростки как нейронов, так и астроцитов). Это обусловливает специфический «мраморный» рисунок базальных ганглиев, выявляемый нейросоно-графией на 2-й неделе постнатальной жизни. В патогенезе данного состояния основная роль принадлежит глутамат- и М)-индуцированной цитотоксич-ности, оказывающей деструктивное воздействие на базальные ганглии. Изолированный тип патологического процесса более характерен для поражений зрительных бугров, особенно часто их латеральных ядер. При ультразвуковых исследованиях особенно ярко в коронарных и парасагиттальных плоскостях сканирования в этих отделах зрительных бугров отмечаются линейные высокоэхогенные участки, соответствующие зонам ишемического поражения. При проведении КТ определяется снижение плотности базальных ганглиев. В отдаленные сроки как при ультразвуковых исследованиях, так и при компьютерно-томографических обычно выявляются кисты, реже кальцификаты. Данная картина соответствует стадии морфологических изменений в мозге, определяемых как status marmoratus. Данные структурные изменения, выявляемые при лучевых методах диагностики, обычно коррелируют с нарушениями нервно-психического развития (дефекты зрения, псевдобуль-барные параличи, тяжелые формы тетрапареза и экстрапирамидных расстройств). Как более благоприятный вариант исходов гипоксически-ишемических поражений базальных ганглиев и зрительных бугров может быть восстановление нормальной их структуры и отсутствие каких-либо неврологических нарушений в дальнейшем (рис. 6).

Рис. 6. Компьютерная томограмма ребенка 9 мес.

Диагноз: последствия гипоксически-ишемического поражения головного мозга, детский церебральный паралич, спастико-гиперки-нетическая форма, нарушение анализаторных функций центрального характера (амавроз, глухота). Выражена атрофия вещества мозга с расширением желудочковой системы и субарахноидальных пространств. Отмечены участки пониженной плотности в чечевицеоб-разных ядрах, головках хвостатых ядер, зрительных буграх, буграх