Этот вид пневмопатий обусловлен повышением гидратации незрелых легких вследствие нарушений крово- и лимфообращения и представляет собой накопление богатой белком жидкости и крови в интерстициальной ткани, альвеолярных ходах, бронхиолах и бронхах. Интерстициальные изменения могут развиваться в обоих легких на всем протяжении, в одном легком, в одном или нескольких сегментах легких, но чаще возникают в медиальных отделах, т. к. в них сосредоточено большое количество интерстиция. На рентгенограмме у ребенка с отечно-геморрагическим синдромом легочной рисунок усилен, нечеткий, расплывчатый, прослеживается до периферии легкого; прозрачность легочных полей снижена, на фоне отека могут быть видны более плотные участки в местах кровоизлияний. Такие изменения могут приводить к нечеткости и расширению корневой зоны легких. Поражение интерстиция выражается также в появлении на рентгенограммах нежной сетчатости, обусловленной отеком междольковых перегородок. Описанные изменения обусловливают понижение прозрачности легочной ткани различной степени и протяженности (рис. 8, 4а). Обратное развитие интерстициального отека происходит в течение 3-7-10 дней. Очаговоподобные тени исчезают от периферии к центру. Нежная сетчатость и очаговоподобные тени в прикорневых отделах легких могут сохраняться до 12-14 дней. При присоединении инфекции на фоне кровоизлияний может развиваться пневмония (рис. 4б).
Сходную картину можно наблюдать при болезни «мокрого легкого» (синдроме легочной адаптации, задержки фетальной жидкости), возникающей из-за задержки нормальной очистки легких от жидкости. Обычно дети с болезнью «мокрого легкого» рождены в срок. Более часто это заболевание встречается в случае кесарева сечения, т. к. у таких детей отсутствует факт прохождения через родовые пути, а значит, и механизм выдавливания жидкости из дыхательных путей. Рентгенографии демонстрирует изменения связанные с задержкой всасывания жидкости: размытость легочных сосудов на фоне нечетких затемнений в легких, жидкость в междолевых бороздах двухсторонний плевральный выпот (рис.9). Снижение прозрачности легочных полей, на рентгенограмме выполненной горизонтально так же может быть обусловлено наличием жидкости в плевральных полостях. Для уточнения характера и количества плеврального и медиастинального выпота необходимо использовать УЗИ плевральных синусов и средостения, при котором выявляется анэхогенное содержимое в полости перикарда или в плевральных полостях (рис. 10). Если в жидкости присутствует нежная эхогенная взвесь, то наиболее вероятно, что содержимое полости – кровь. На фоне пониженной прозрачности легочной ткани контуры средостения могут быть нечеткими. Изменения обычно симметричны. Рентгенологически выявляется улучшение через 12 часов с момента рождения, а к 24-48 часам, как правило, наступает нормализация картины.
Массивная аспирация. Этот вид пневмопатий возникает как следствие аспирации околоплодных вод при интранатальной гипоксии плода, что вызывает как механическую закупорку дыхательных путей, так и воспалительную реакцию в периферических бронхиолах. При аспирации нарушения вентиляции легких более выраженные, чем при болезни «мокрого легкого». На рентгенограмме выявляются различные по величине и интенсивности асимметричные участки затемнения, обусловленные наличием в легких гипоэктазов (участков сниженной вентиляции). Наряду с этим наблюдается также вздутие участков легочных полей с уплощением куполов диафрагмы и пролабированием париетальной плевры в межреберные промежутки (рис. 11,13а). Без присоединения аспирационной пневмонии течение заболевания благоприятное.
Бронхолегочная дисплазия (БЛД) является довольно частым и серьезным осложнением у новорожденных подвергшихся длительной искусственной вентиляции легких. Она связана с продолжительным (не менее 7 дней или 150 часов) воздействием высоких концентраций кислорода (более 60%) на слизистую дыхательных путей. В ходе болезни развивается некроз слизистой, интерстициальный отек и интерстициальный фиброз. В начале болезни наблюдается альвеолярная экссудация и воспалительная реакция, сопровождающаяся снижением прозрачности легочных полей, что очень зачастую не удается дифференцировать от проявлений пневмопатии. После 10-12 дневного возраста на рентгенограмме легкие принимают «пузырчатый» вид, что связано с наличием зон гипервентиляции, перемежающихся с участками ателектаза и интерстициального уплотнения. В возрасте 1 месяца и более легкие могут напоминать пчелиные соты из-за большого количества воздушных кист различных размеров и, одновременно, выраженного фиброза. Вздутие легочных полей, как результат наличия большого количества воздушных кист проявляется увеличением легкого, сопровождающимся сглаженностью или вогнутостью купола диафрагмы на стороне поражения, пролабированием легкого в противоположную сторону; если процесс двухсторонний, то может наблюдаться уменьшение средостения в результате сдавления его легочными полями (рис. 12а, б). БЛД может самопроизвольно излечиваться, но чаще наблюдается переход в хроническую форму (рис. 13а,б,в,г).
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.