Хронические ревматические болезни сердца, страница 2

Схема 1.

ПАТОГЕНЕЗ нарушения гемодинамики при МИТРАЛЬНОм СТЕНОЗе

1. Удлинение фазы систолы левого предсердия с повышением внутриполостного давления за счет усиления сократительной мускулатуры предсердия и гипертрофии ее. Повышение внутрипредсердного давления (от 4 – 8 мм рт. ст., в норме, до 20 – 25 мм рт. ст.) с формированием турбулентного тока крови.

2. Снижение сократительной функции мускулатуры левого предсердия с расширением полости (от 50 – 60 мл, в норме, до 500 и даже 1000 мл и более).

3. Ретроградное повышение давления в легочных венах (от 16 – 18 мм рт. ст., в норме, до 60 мм рт. ст.) с возникновением ''пассивной'' венозной легочной гипертензии (компенсаторный механизм нарушенной внутрисердечной гемодинамики).

4. Сужение артериол малого круга (рефлекс Китаева из-за раздражения барорецепторов в легочных венах при повышении давления в них свыше 60 мм рт. ст.)  с нарастанием давления в легочной артерии (в норме 26 – 28 мм рт. ст.), до 200 мм рт. ст. и возникновением ''активной'' артериальной легочной гипертензии.

5. Открытие и функционирование анастомозов (шунтов сброса) крови из легочной артерии (системы малого круга) в бронхиальные артерии (в систему большого круга) с циркуляцией в организме недооксигенированной крови.

6. Морфологические изменения стенок артериол в форме эластоза, гиалиноза и склероза с развитием на пути кровотока ''второго'' барьера, перед ''первым'' (стенозом митрального отверстия) со стабилизацией ''активной'' легочной гипертензии, с эпизодами приступов сердечной астмы, с возможным возникновением функциональной недостаточности клапана ствола легочной артерии.

7. Несоответствие в легких повышенного объема вентилируемого воздуха (из-за гипоксемии) и фиксированного на низком уровне объема циркулирующей крови с возрастанием коэффициента вентиляция/кровоток (в норме равного 0,8 – 0,9) в 2 и более раза, с резким увеличением энергозатрат на работу дыхания, с прогрессирующим падением массы тела больного.

8. Повышение давления в правом желудочке (в норме 26 – 28 мм рт.ст.) до 200 мм рт. ст. и более, изнашивание его мышцы из-за перегрузки давлением, расширение полости с относительной недостаточностью трехстворчатого клапана, с расширением полости правого предсердия и декомпенсацией кровообращения по правожелудочковому типу.

Клиника

Клинические симптомы митрального стеноза начинают обнаруживаться через несколько лет после его возникновения. Они выявляются при уменьшении площади отверстия более чем в два раза. В период повышения давления в венах малого круга до 30 – 40 мм рт.ст. они представлены лишь жалобами на одышку и сердцебиение, выявляющимися при выраженной физической нагрузке. В последующем, через годы, появляется сухой кашель, иногда кровохарканье. Затем жалобы обнаруживаются уже при умеренной физической нагрузке. Отмечается повышенная утомляемость, быстро возникающая слабость с присоединением ощущений перебоев и болей в области сердца (кардиалгии) с приступами сердечной астмы. В дальнейшем, через 2 и более десятилетия, развивается клиника хронической недостаточности кровообращения.

При обследовании обнаруживается бледность кожных покровов, объясняемая несостоятельностью периферического кровообращения из-за низкого минутного объема, "митральный румянец" щек, цианоз, акроцианоз, резко нарастающие при физическом усилии. Как правило, отмечается пониженная масса тела, а при возникновении порока в детстве отмечается физическое недоразвитие, инфантильный вид пациента. Нередко выявляется наличие эпигастральной пульсации, усиливающейся на высоте вдоха, набухание шейных вен, периферические отеки. Как правило, отмечается учащение пульса и дыхания. У верхушки сердца пальпируется диастолическое дрожание, перкуторно обнаруживается расширение границ относительной тупости сердца вверх и отчасти вправо. При аускультации над верхушкой выявляется усиленный (хлопающий) первый тон, отчетливо прослушивается и второй тон, а вслед за ним - тон открытия митрального клапана, что наряду с наличием диастолического (пресистолического) шума создает мелодию ритма "перепела", характерную для митрального стеноза. Отмеченные аускультативные признаки наиболее отчетливо прослушиваются при горизонтальном положении больного на левом боку с задержкой дыхания в фазе выдоха. Над легочной артерией прослушивается акцент (усиление) II тона нередко с раздвоением, возможно обнаружение диастолического шума недостаточности клапана легочного ствола (шум Грэхема-Стилла). При возникновении недостаточности трехстворчатого клапана (функциональной) возможно прослушивание над верхушкой сердца систолического шума, усиливающегося на высоте вдоха. Пальпируется увеличенная печень. Иногда выявляется уменьшение наполнения пульса на левой руке из-за сдавливания подключичной артерии увеличенным левым предсердием, парез левой голосовой связки с охриплостью голоса из-за сдавления возвратного нерва расширенным легочным стволом вследствие гипертонии в малом круге.