Первый процесс – повышенное образование бронхиального секрета и бокаловидных клеток, которые начинают «атаку» на эпителиальные клетки. Судьба эпителиальных клеток у больных с бронхиальной астмой однозначна – они погибнут в результате слущивания и оголения базальной мембраны. На этом промежуточном этапе количество бокаловидных клеток будет резко возрастать как в периферических, так и в дистальных отделах дыхательных путей. Итак, для больного, который страдает хроническим воспалительным процессом, характерна гиперсекреция, что связано с функцией бокаловидных клеток. Признак, характерный для воспалительного процесса при астме, это альтерация апикальной части эпителиальных клеток – очень чувствительной зоны, откуда пойдут биологические сигналы и где будет существенно определяться сценарий самого воспаления.
Второй момент, характерный для астмы – это отек слизистой дыхательных путей, который в дальнейшем приводит к сужению просвета дыхательных путей. Какие механизмы участвуют в отеке? Важнейшее значение придается нейрогенным механизмам воспаления. И астма в этом смысле является наиболее продвинутой темой, где все это исследовалось изначально. Что дает мне право так говорить? Прежде всего то, что именно при изучении астмы (это было начало 1970–х годов) возникла концепция третьего типа нервной системы, так называемая нехолинергическая–неадренергическая иннервация. Те сосуды, которые будут дилатированы, раскроются и вызовут максимально быстрое пропитывание плазмы в просвет или носа, или дыхательной трубки, или мелких дыхательных путей. Это как раз и происходит за счет нехолинергических–неадренергических механизмов.
Третье, что характерно для астмы, это спазм гладких мышц. Что мы делаем, снимая острую воспалительную реакцию? Назначаем определенного класса лекарственные препараты, которые относятся к группе b–агонистов.
Таковы три феномена, определяющие «лицо» бронхиальной астмы, и каждый из них, подчеркиваю, возникает вследствие воспалительного процесса. Мы пытаемся сегодня разграничить три этапа. Первый этап – острое воспаление. О клетках, которые вовлечены в этот процесс, мы пока очень мало знаем. Миграция эозинофила, инфильтрация лимфоцитами, кооперация этих клеток с макрофагами – это уже характеристика хронического воспалительного процесса. Но результатом всего этого является процесс ремоделирования. Я бы хотел акцентрировать внимание на том, что на всех этих этапах (острое воспаление, хронический воспалительный процесс и ремоделирование) будет происходить быстрая смена генов разгара болезни и, наконец, на первое место выйдут те, которые отвечают за высокую активность фибробласта. Поэтому лекарственные препараты, которыми мы располагаем (у них различные рецепторные зоны), и ингаляционные глюкокортикостероиды – это не корректно, когда перед ними ставят задачу, чтобы они сдержали процесс ремоделирования. Это серьезная задача, которая остро стоит на сегодняшний день, и суть ее в том, чтобы поэтапно отслеживать всю динамику воспалительных процессов. Каков, к примеру, начальный признак воспалительного повреждения слизистых дыхательных путей? Симптомов нет, жалоб нет, и функция внешнего дыхания не изменена. Первым начальным признаком является повышение концентрации оксида азота в выдыхаемом воздухе. Почему? Потому что поражение эпителиальных клеток, потеря связи с базальными клетками базальной мембраны приведут к тому, что в тех клетках, которые сохранились
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.
