Гипоксия, является типовым патологическим процессом — это наиболее часто встречающийся фактор повреждения клеток. Первыми из клеточных органелл недостаток кислорода ощущают на себе митохондрии, в которых резко снижается скорость аэробного окисления и окислительного фосфорилирования и, вследствие этого, уменьшаются запасы АТФ, а количество АДФ и АМФ возрастает. Развитие такого состояния направляет реакции энергообеспечения клетки в сторону гликолиза, чему способствует активация фермента фосфофруктокиназы, обеспечивающего реакцию анаэробного распада гликогена. Как известно, гликолиз — затратный и малоэффективный путь снабжения клетки энергией, однако в условиях резкого кислородного голодания — это единственная возможность дать клетке шанс на выживание.
На некоторое время клетка сохраняет свою жизнеспособность, но, с одной стороны, запасы гликогена быстро уменьшаются, а с другой — в клетке нарастает концентрация кислых продуктов гликолиза, в первую очередь молочной кислоты. pH клетки смещается в сторону ацидоза, который, в свою очередь, в значительной степени инактивирует фосфофруктокиназу — фермент, обеспечивающий гликолиз. Так возникает порочный круг: гипоксия усиливает гликолиз, гликолиз приводит к ацидозу, ацидоз снижает уровень гликолиза.
Развившейся тяжелый энергодефицит нарушает протекание всех энергозависимых метаболических процессов в клетке, выключается калий/натриевый насос, в клетку в больших количествах поступает натрий, а за ним, вследствие повышения осмолярности клетки, и вода. Морфологически эти стадии некробиоза характеризуются как «мутное набухание клетки» и «баллонирующая дистрофия». Страдает и такая энергозависимая функция клетки, как состояние ее цитоскелета. Лабилизация мембран лизосом и выход лизосомальных ферментов в цитоплазму довершают картину разрушения. Некробиоз переходит в некроз. Клетка гибнет.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.