Углеводы. Классификация, свойства и биологическая роль углеводов. Переваривание и всасывание углеводов. Транспорт глюкозы в клетки. Метаболизм гликогена

количество НИС уходит на депонирование ГЛ в форме жира, а рецепторы адипоцитов обладают высокис сродством к ИНС. Это лежит в основе некоторых форм наследственного ожирения.

Каждый толстый человек это потенциальный диабетик.

Причиной относительного дефицита ИНС может быть большая концентрация контринсулярных гормонов.

Диабет молодых возникает потому, что в детстве  углеводный обмен особенно напряжен.

В организме ребенка интенсивно функционирующая НС-- главный потребитель ГЛ. Другие ткани в реакц Выделяют 4 этапа действия ИНС:

1.срочный( через несколько секунд)

2.Через несколько минут

3. Через несколько часов

4. Через несколько суток иях обмена  используют ЖК.

Между потреблением ГЛ и липидов существует конкуренция. Организм ребенка должен обеспечить поступление ГЛ в мозг, а ЖК в периферические ткани. Состояние метаболизма в этом возрасте ( ранне детство) расценивается как препреддиабетическое. Поэтому при испуге ребенка может произойти срыв этого состояния.

Срочный механизм осуществляется на первых этапах: происходит гиперполяризация  мембраны-стимулируется работа Na-K-ATF-азы, и создается мембранный потенциал, необходимый для транспорта субстратов для пластических и энергетических нужд.

При дефиците ИНС все пути метаболизма блокируются,т.к. возникает недостаточность ГЛ-6-ф.

Ацетил-КоА не может вступатьв ЦТК из-за дефицита ОА, который утилизируется в ГНГ, активность которого повышенна.

Дефицит ИНС снижает активность метаболизма ГЛ и аминокислот в тканях, это снимает « инсулиновый тормоз» с катаболических реакций: активируются липолиз, протеолиз, гликогенолиз.

Ввиду дефицита Гл-6-, главным образом, в мышечной ткани, нарушается и производство АТФ и ткань находится в состоянии энергетического голода.Это состояние расценивается организмом как ↓ уровня ГЛ в крови( организм ошибается), т.к. в норме существует прямая зависимость между концентрацией ГЛ-6-Ф в тканях и уровнем Гл в крови.

Пока организм «думает», что уровень ГЛ↓,то он включает  вначале срочный механизм регуляции, который характеризуется возбуждением симпато-адреналовой системы( учащение сердцебиения, еще больше ГЛ в крови).

Через сутки подключается  постоянный меха При превышении почечного порога( 8-10 ммоль/л) Гл сбрасывается в мочу и появляется глюкозурия.

За счет гипергликемии, повышенного уровня аминокислот,аммиака, ЖК, глицерина, кетоновых тел, К+, мочевины, повышается осмотическое давление крови( осмоляльность) и формируется гиперосмоляльность.

низм: увеличивается концентрация контринсулярных гормонов( адреналина, глюкагона), блокирующие эффекты ИНС, которого и так мало.

Подключается ГНГ, начинае Симптомы СД.

тся протеолиз, липолиз( распад белков мышечной ткани приводит к снижению тонуса мышц и мышечной слабости).

Т.о. ситуация еще больше усугубляется.

Гипергликемия создается за счет работы срочного и постоянного механизмов регуляции уровня Гл в крови, а также за счет предшествуюшего,  повышения уровня ГЛ в крови, необходимого для создания градиента концентрации, обеспечиваюшего транспорт Гл в ткани, путем диффузии.

При превышении почечного порога( 8-10 ммоль/л) Гл сбрасывается в мочу и появляется глюкозурия.

За счет гипергликемии, повышенного уровня аминокислот,аммиака, ЖК, глицерина, кетоновых тел, К+, мочевины, повышается осмотическое давление крови( осмоляльность) и формируется гиперосмоляльность.

Увеличение осмоляльности формирует чувство жажды, за счет дегидратации тканей ( вода  идет из тканей в кровь). Чувство жажды заставляет больного пить много воды- (полидипсия до 140 литров/сутки), следствием чего является мочеизнурение- полиурия.

Дефицит Гл в тканях ( не в крови, а в тканях) формирует чувство голода