Типовые нарушения функций сердца. Классификация форм сердечной недостаточности. Механизмы компенсации снижения сократительной функции сердца

Основные учебные вопросы (план)

1.  Сердечная недостаточность, определение понятия, классификация.

2.  Этиопатогенез миокардиальной формы сердечной недостаточности.

3.  Коронарная недостаточность, определение понятия, виды, причины. Механизмы повреждения миокарда при коронарной недостаточности.

4.  Ишемическая болезнь сердца, этиопатогенез, формы.

5.  Инфаркт миокарда. Биохимические и физиологические характеристики ишемизированного миокарда. Осложнения и исходы инфаркта миокарда.

6.  Некоронарогенные формы повреждения сердца.

7.  Перегрузочная форма сердечной недостаточности, причины и механизмы развития.

8.  Особенности гипертрофированного миокарда, механизмы его декомпенсации.

9.  Механизмы срочной и долговременной адаптации сердца к перегрузкам.

10.  Нарушение функции сердца при  патологии перикарда.

11.  Поражение сердца при некардиальных болезнях (сахарный диабет, авитаминозы, ожирение, эндокринные нарушения, коллагенозы).

При подготовке к теме повторить следующие вопросы с целью наиболее полного усвоения материала.

1.  Коронарное кровообращение: морфофункциональная организация коронарного русла, регуляция коронарного кровотока.

2.  Энергетический обмен миокарда.

3.  Основные показатели центральной гемодинамики.

5. Вспомогательные материалы по теме:

Сердечная недостаточность (СН) - типовая форма патологии, при которой нагрузка на сердце превышает его функциональные возможности и нарушается процесс перекачивания крови из венозного русла в артериальное.

Сердечная недостаточность - патологическое состояние вследствие неспособности сердца как насоса системы кровообращения адекватно участвовать в реакции роста минутного объема кровообращения на увеличение потребностей организма в кислороде, энергопластических субстратах и транспорте агентов гуморальной регуляции.

Классификация форм сердечной недостаточности

I. По патогенезу:

1. Миокардиальная.

2. Перегрузочная.

3. Смешанная.

II. По типу развития:

1. Острая.

2. Подострая.

3. Хроническая.

III. По времени нарушений:

1. Первичная (кардиогенная).

2. Вторичная (некардиогенная).

IV. По преимущественно пораженному отделу сердца:

1. Левожелудочковая.

2. Правожелудочковая.

3. Тотальная.

СН развивается в результате действия следующих причин:

1. Повреждающих миокард.

2. Вызывающих перегрузку сердца.

Первичное поражение сократительного миокарда наблюдается при инфекционном и токсическом миокардите, кардиосклерозе, кардиомиопатии, нарушении коронарного кровотока. Непосредственной причиной недостаточности насосной функции сердца могут быть: дефицит энергии (гипоксия, дефицит энергетических субстратов, нарушение креатинкиназной реакции), повреждение сократительных структур и нарушение регуляции мышечного сокращения (ацидоз, избыток кальция в миоплазме, блокада SH-групп, снижение мощности мембранных насосов). Данный вид недостаточности развивается при нормальной или даже сниженной нагрузке на сердце.

Перегрузочная форма недостаточности сердца развивается при увеличении сопротивления сердечному выбросу или при перегрузке повышенным объемом притекающей крови. Данная форма сердечной недостаточности наблюдается при врожденных и приобретенных пороках сердца, артериовенозных шунтах, гипертензии большого или малого кругов кровообращения. При этом к сердцу с нормальной сократительной способностью предъявляются чрезмерные требования.

Смешанная форма сердечной недостаточности возникает при различном сочетании повреждения миокарда и его перегрузки, например, при ревматизме.

Механизмы компенсации снижения сократительной функции сердца

1. Гетерометрический (механизм Франка-Старлинга).

2. Гомеометрический.

3. Рефлекс Бейнбриджа.

4. Усиление симпатоадреналовых влияний на миокард.

При нагрузке объемом (клапанной недостаточности, шунтировании крови, повышенном венозном возврате) в полости сердца поступает избыточное количество крови. При этом во время диастолы наблюдается повышенное кровенаполнение полостей (или одной полости) сердца, что ведет к увеличению растяжения мышечных волокон. Этот механизм обусловлен свойствами клеток миокарда. При механизме Франка-Старлинга изменяется длина мышечных волокон