Патофизиология боли. Боль. Общая характеристика. Определение понятий «физиологическая и патологическая боль». Современные теории патологической боли. Нейрохимические механизмы боли. Характеристика патологической алгической системы

тяжелая боль может сохранятся после заживления тканей и удаления или блокады периферических эктопических очагов боли (например, после удаления невромы).

Источники патологической боли

1.  Периферическими источниками раздражений могут быть:

-  тканевые ноцицепторы при повышении их возбудимости и значительной активации (при воспалительных процессах в тканях, действии продуктов распада тканей, например, опухолей и др.  Под влиянием биологически активных веществ, продуцирующихся при патологических тканевых процессах, значительно повышается возбудимость ноцицепторов. Последние приобретают способность реагировать даже  на те раздражения, которые не вызывают боли в нормальных условиях, и находится в активном состоянии после прекращения прямого воздействия (явление сенситизации рецепторов).

-  хронически повреждаемые нервы (например, при сдавливании рубцом, разросшейся костной тканью и др.) и регенерирующие афферентные нервы, демиелинизированные волокна и др. При повреждениях нервы становятся чувствительными к различным воздействиям (действию адреналина, К⁺ и др.), на которые они не реагируют в нормальных условиях. Поврежденные участки нервов приобретают свойства эктопических очагов ноцицептивной стимуляции. Роль такого источника играет неврома - образование из хаотически разросшихся чувствительных нервных волокон, которое возникает при их неупорядоченной регенерации. Неврома очень чувствительна к различным механическим, температурным, химическим и эндогенным воздействиям (напр., к катехоламинам). При невромах приступы боли могут быть спровоцированы разными факторами и изменением состояния организма (напр., эмоциональный стресс). Эти свойства невромы связаны с увеличенным числом Na⁺- каналов в образующих ее нервных окончаниях, с активностью a- адренорецепторов и возможностью перекрестного возбуждения нервных волокон. Активность невромы подавляется антиконвульсантами, которые снижают Na⁺– ток. Боли, связанные с повреждениями нервов, обозначают как нейропатические, или нейрогенные.

2.  Центральными источниками могут быть измененные образования ЦНС, которые входят в систему болевой чувствительности или модулируют ее деятельность. Агрегаты гиперактивных ноцицептивных нейронов, образующие генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ), возникают в дорсальных рогах или в каудальном ядре тройничного нерва, в ретикулярной формации продолговатого мозга, в таламических ядрах и др. Болевые синдромы центрального происхождения появляются при изменениях указанных образований под влиянием травм, интоксикаций, ишемии и др. В экспериментах центральные болевые синдромы воспроизводятся непосредственными воздействиями на центральные образования системы болевой чувствительности фармакологическими веществами, вызывающими гиперактивность нейронов и формирование ГПУВ.

Современные теории боли

1.  Нейрональные и нейрохимические механизмы

Описанные выше особенности патологической боли объясняют различными нейрофизиологическими и нейрохимическими механизмами, обеспечивающими усиление и увеличение продолжительности реакции нейронов дорсальных рогов спинного мозга на стимуляцию с периферии. К нейрофизиологическим феноменам относятся особенности эффектов, возникающих при стимуляции С- волокон:

-  временная и пространственная суммация возбуждения

-  нарастающая потенциация (феномен «взвинчивания»- wind- up phenomen)

-  длительная потенциация (long-term potentiation)

-  длительное центральное облегчение (prolonged central facilitation)

-  устойчивая деполяризация нейронов

-  центральная сенситизация (centrel sensitization).

Однако эти механизмы и феномены не позволяют в достаточной мере объяснить качественные и временные характеристика патологической боли, ее постоянство, хроническое течение, сохранение в условиях отсутствия афферентации