Отек (oedema). Классификация отеков. Виды отечной жидкости

ОТЕК (oedema)

- это типовая форма нарушения водного баланса организма, характеризующаяся накоплением избытка жидкости в межклеточном пространстве и /или полостях тела.

Классификация отеков

I. В зависимости от распространенности:

1.  Местный (в ткани или органе)

2.  Общий – накопление избытка жидкости во всех органах и тканях (гипопротеинемические отеки при нефротическом синдроме)

II. В зависимости от скорости развития отека:

1.  Молниеносный – несколько секунд (укус змей, насекомых)

2.  Острый – в течение часа (отек легкий при остром инфаркте миокарда)

3.  Хронический – несколько суток или недель (нефротический, голодные отеки)

III. В зависимости от местоположения отека:

1.  Анасарка – отек подкожной клетчатки

2.  Водянка – отек полости тела (скопление транссудата)

а) асцит – скопление избытка транссудата в брюшной полости б) гидроторакс – накопление транссудата в грудной полости в) гидроперикард – избыток жидкости в полости околосердечной сумки г) гидроцеле – накопление транссудата между листками серозной оболочки яичка д) гидроцефалия – избыток жидкости в желудочках мозга (внутренняя водянка мозга) и/или между мозгом и черепом – в субарахноидальном или субдуральном пространстве  (внешняя водянка мозга)

IV. В зависимости от основного патогенетического фактора:

1. гидродинамический,

2. лимфогенный,

3. онкотический,

4. осмотический,

5. мембраногенный.

Виды отечной жидкости

Отечная жидкость может иметь различный состав и консистенцию. Она может быть в виде:

1.  Транссудата – бедной белком (< 2%) жидкости.

2.  Экссудата – богатой белком (> 3%, иногда до 7-8%) жидкости, часто содержащей форменные элементы крови.

3.  Слизи, представляющей смесь из воды и коллоидов межуточной ткани, содержащих гиалуроновую и хондроитинсерную кислоты. Такой отек называют слизистым (при микседеме – развивается при дефиците в организме йод содержащих гормонов щитовидной железы)

Гидродинамические отеки

Синонимы: гемодинамический, гидростатический, механический.

Этиология

1. Повышение венозного давления а) общего (при ↓ сократительной и насосной функций сердца)

б) местного (при обтурации венозных сосудов (эмболом) или сдавлении вен, венул)

2. Увеличение объёма циркулирующей крови (ОЦК) (гиперволемии, полицитемии)

Патогенез

1. ↑ венозного давления и/или массы циркулирующей крови

2. В артериолах и прекапиллярах эффективное гидростатическое давление больше эффективной онкотической высасывающей силы → увеличение фильтрации жидкости в интерстиции.

3. В венах и посткапиллярах – эффективное гидростатическое давление больше либо равно эффективной онкетической всасывающей силы → торможение резорбции жидкости из интерстиция.

4. Накопление в межклеточном пространстве воды → отек

Лимфатические отеки

Этиология

1. Врожденная гипоплазия ЛС и ЛУ
2. Сдавление ЛС (опухолью, рубцом)
3. Эмболия ЛС (кл. опухоли, фрагменты тромба, паразитами личинки нематод Wuchereria bancrofti  или Brugia malayi – эмболия и окклюзия ЛС, расширение, воспаление, фиброз - слоновость )
4. Опухоль ЛУ (лимфома)
5. Повышение ЦВД (сердечная недостаточность)
6. Спазм стенок ЛС (выброс КА, стресс)
7. Значительная гипопротеинемия ( < 35 – 40 г/л, при 65-85 г/л)

Патогенез

1.  Динамическая ЛН – результат ↑ лимфообразования (нефротический синдром)
2. Механическая ЛН – результат препятствия оттоку лимфы в результате их сдавления или обтурации.

Онкотический отек

Этиология

I Гипопротеинемия (в основном за счет гипоальбуминемии)

1.  при недостатке поступления белков в организм а) при общем или белковом голодании б) нарушении полостного и / или мембранного пищеварения

2. Снижение синтеза альбуминов в печени (цироз)

3. Избыточная потеря белка в организме (нефротический синдром)

II Повышение гидрофильности молекул белка интерстициальной жидкости

1.  Избыточный транспорт белков плазмы крови в межклеточное пространство  (воспаление, аллергия)

2.  Выход в межклеточную жидкость белков клеток при их повреждении или разрушении (воспаление, аллергия)

3.   Увеличение гидрофильности белковых   мицелл    интерстиц. жидкости (избытке некоторых ионов Н⁺, Са²⁺)

Механизм

1. Уменьшение онкотической всасывающей силы плазмы крови
2.  Увеличение объема фильтрации из артериол и прекапилляров в интерстиц. жидкость
3. Уменьшение резорбции воды из интерстиции в посткапиллярах и венулах
4. Отек

Осмотический отек

Этиология

1. Парантеральное введение гипоосмолярных растворов
2. Гиперпродукция АДГ (при повышении внутричерепного давления)
3. Выход из поврежденных или полуразрушенных клеток осмотически