Опухоли кроветворной и лимфатической системы. Анемии

сердечно-сосудистой недостаточности,  склеротические процессы в поджелудочной железе - симптомам сахарного диабета.

б) приобретенные. Чаще развиваются при отравлении свинцом и дефиците витамина В 46.

Проявляются нарушением метаболизма в нервной системе (развивается двигательный полиневрит, особенно в кистях рук), астенией, нарушениями функции желудочно-кишечного тракта (атония, колики).

3. Анемии, связанные с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты.

В этой  группе особое место занимает злокачественная пернициозная анемия Аддисона-Бирмера.  При этом заболевании  отмечается  отсутствие внутреннего фактора - гастромукопротеина,  что приводит к дефициту витамина В12 и фолиевой кислоты, и эритропоэз осуществляется по мегалобластическому типу.

При морфологическом исследовании выявляются: анемия, бледность кожи с лимонным оттенком, водянистая кровь, точечные кровоизлияния в коже и органах, гемосидероз, малиновый язык (гунтеровский глоссит: атрофия  и  воспаление  слизистой оболочки языка),  атрофический гастрит и часто дуоденит,  увеличение и уплотнение печени (гемосидероз гепатоцитов и очагов экстрамедуллярного кроветворения).  Костнный мозг в трубчатых и плоских костях имеет вид  малинового  желе.  В  костномозговой ткани  отмечается распад мегалобластов,  эритрофагия, гемосидероз. В спинном мозге - распад осевых цилиндров в задних  и  боковых столбах, очаги  размягчения  (фуникулярный миелоз) В ткани селезенки и лимфатических узлов - очаги экстрамедуллярного кроветворения и гемосидероз.

4. Гипо- и апластические анемии.

Возникают вследствие глубокого угнетения процессов  кроветворения при участии эндогенных и экзогенных факторов.

Эндогенные факторы.  Среди наследственных анемий различают семейную апластическую анемию Фанкони. Для нее характерны гипохромная анемия, выраженный геморрагический синдром, пороки развития. Вторая - наследственная гипопластическая анемия Эрлиха. При ней значительно выражен геморрагический синдром, признаки регенерации костного мозга отсутствуют, в исходе может развиваться сепсис.

Экзогенные факторы, ведущие к развитию анемии этого типа, - лучевая энергия, токсические вещества, медикаментозные воздействия.

Угнетение регенераторных процессов  в  костном  мозге  происходит медленно, в течение нескольких лет и заканчивается полным  подавлением всех его ростков (панмиелофтиз).  Развиваются гемосидероз,  геморрагический синдром, жировая дистрофия паренхиматозных органов язвы в желудочно-кишечном, очаги гнойного воспаления.

Гемолитические анемии.

Гемолитические анемии - анемии,  при которых  процесс  разрушения эритроцитов преобладает над процессом кровообразования.  Гемолиз эритроцитов происходит внутри сосудов и за их пределами. При этом распадается гем,  и  из его частей синтезируется два пигмента:  гемосидерин и билирубин. При быстром массивном гемолизе возникает  гемоглобинурийный нефроз (острый нефроз выделения),  что приводит к смерти от острой почечной недостаточности.

Общими морфологическими изменениями в органах и тканях при этом виде анемии являются гиперпластические процессы в костном мозге, появление очагов экстрамедуллярного кроветвоерния,  общий гемосидероз, гемолитическая желтуха, дистрофия паренхиматозных элементов в органах.

Гемолитические анемии по типу гемолиза эритроцитов делят на  следующие группы:

1. Обусловленные внутрисосудистым гемолизом.

2. Обусловленные внесосудистым гемолизом.

По этиопатогенезу:

1. Наследственные.

2. Приобретенные.

Причинами внутрисосудистого  гемолиза  могут являться токсические воздействия (гемолитические яды,  обширные  ожоги),инфекции  (сепсис, малярия), переливание несовместимой крови (посттрансфузионные).

Для внесосудистого гемолиза характерен распад эритроцитов в макрофагах селезенки, костного мозга, лимфатических узлах, печени