Механизмы перекисного окисления липидов (ПОЛ)

механизмы ПОЛ

Кислородная недостаточность является пусковым механизмом для сложных труднокомпенсируемых нарушений метаболизма, ведущее место среди которых занимает нарушение проницаемости (структуры )клетоных мембран. и возникающая энергетическая недостаточность.(17)

Состояние клеточных мембран в значительной мере зависит от интенсивности процессов ПОЛ которое постоянно протекает в клеточных мембранах меняя их липидный состав.

Антиоксиданты учавствуют в регуляции процессов ПОЛ утилизируя свободнорадикальные интермедиаторы окисления и липопероксиды. (12).

Накопление первичных продуктов ПОЛ в мембранах сопровождается сглаживанием измененмй микровязкости липидного бислоя вызванных фосфолипидным гидролизом.(12)

Таким образом ПОЛ представляет собой нормальный процесс метаболизма который играет роль необходимого звена  в жизнедетельности организм а и его адаптивных реакциях. Базальный уровень интенсивности ПОЛ характерен для всех биологических тканей и ограничивается интенсивностью антиоксидантных ситем организма (9). 

Чрезмерная активация этого процесса является важнейшим звеном патогенеза различных патологиеских состояний.

Повреждение митохондриальных мембран продуктами ПОЛ приводит к набуханию митохондрий повышению проницаемости биологических мембран (Владимиров 1972). то отражается закономероно на процессах окислительного фосфолирирования.

Одним из характерных проявлений усиления  ПОЛ является нарушение процессов генерации энергии.

Соотношение ПОЛ-АОА является физиологической константой (Бурлакова 1977) т.е. повышение активности АОС, вызывает уменьшение интенсивности ПОЛ и способствует тем самым возрастанию показателей липопероксидации к конкретному уровню

Считается, что первичные продукты ПОЛ не явлются токсичными. При скоплении гидрофильных группировок первич продуктов в гидрофильном слое мембраны происходит образование пор, чтов свою очередь ведёт к резкому нарушению мембранного транспорта (Владимиров). Дальнейшая окислительная дегидратация радикалов гидроперекисей приводит к образованию вторичных продуктов (МДА) Именно эти продукты токсичны и при их накоплении происходит гибель клетки (ХЕРШКО1987)

Физико-химические свойства и функциональное состояние биологичеких мембран определяется интенсивностью ПОЛ (11)

Интенсификация ПОЛ и снижение АОЗ (20), (36)

Прямая зависимость уровня ПОЛ от тяжести заболевания (22)

Несостоятельность АОЗ делает мембраны уязвимыми для активных форм кислорода повышается их проницаемость (29). Это является одним из факторов усиления отёка слизистой оболочки бронхов нарушению в-адренорецепторов (Аматуни 1989). в результате повреждается эластиеский каркас лёгких., то ведёт к развитию эмфиземы. (Федосеев 1992) Таким образом хронический воспалительный процесс в бронхиальном дереве поддерживаемый повышенным уровнем ПОЛ, способствуеьт прогрессированию склеротических и фиброзныз изменений бронхов, это ведёт к нарастанию гипоксии, усилению бронхоспазма, нарушению механизмов саногенеза и сохранению высокого уровня ПОЛ Таким образом замыкается порочный круг прогрессирования бронхиальной обструкции (Чучалин 1991). Умеренное усиление ПОЛ при обострении БА делает возможным компенсаторное увелиение АОЗ., а продолжительное усиление Пол ведёт к их дефициту и в свою очередь вызывает ещё большую интенсификацию ПОЛ (порочный круг)

Высокий уровень ПОЛ и снижение АОЗ способствует развитию пневмофиброза(29)