Кетоз у коров. Виды нарушения обмена веществ. Лечение и профилактика, страница 5

Для нормирования данного рациона необходимо снизить дачу травяной муки  до 4 кг, и снизить дачу силоса кукурузного до 2 кг, к предлагаемому рациону добавить сено клеверное 6 кг.

Вывод: Соотношение кальция и фосфора 2:1, сахара и протеина 1:1 у данных вариантов соотношение нарушено, зависимость обратная в обоих графиках.

Теоретическое обоснование работы.

Виды нарушения обмена веществ.

Проанализировав рационы кормления коров  было выявлено, дефицит перевариваемого протеина,  недостаток легкопереваримых углеводов ( сахаров) , нарушение сахаро-протеинового отношения. А- авитаминозы, недостаток кальция и фтора. 

При таком содержании и кормлении у данных коров был выявлен кетоз и А – авитаминоз.

Механизм развития данных патологий.

Основными  причинами кетоза  послужило недостаточная общая питательность рациона, дефицит протеина, легкопереваримых углеводов (сахаров), нарушение сахаро-протеинового отношения и скармливание животным силоса, содержащих масляную кислоту. Отсутствие активных прогулок, сезонные нарушения обмена веществ.

Предрасположенность жвачных животных к заболеванию кетозом обусловлена особенностью рубцового пищеварения, поступлением в организм углеводов не в виде глюкозы, а в виде летучих жирных кислот, возможностью  всасывания в кровь большого количества аммиака. В результате бактериальной ферментации в рубце сахар и крахмал корма расщепляются почти полностью, клетчатка более, чем на половину. Продуктами расщепления углеводов являются летучие жирные кислоты. Для накопления в организме жвачных кетоновых тел является возможность поступления из преджелудков в кровь большого количества аммиака, который тормозит реакции цикла трикарбоновых кислот, связывая альфа-кетоглутаровую кислоту. Недостаток энергии в рационах коров в фазу интенсивной лактации сопровождается дефицитом пропионата и глюкозы в организме, торможением регенерации, щевелевоуксусной кислоты, а следовательно, и реакций трикарбонового цикла.

При дефиците глюкозы усиливается глюконеогенез за счет главным образом липидов, что в свою очередь, приводит к образованию значительного количества свободных  жирных кислот, из которых легко образуются кетоновые тела.

При длительном воздействии кетоновых тел на органы эндокринной системы, в частности на щитовидную и околощитовидные железы, наступает их гипофункция и развивается вторичная остеодистрофия.

Лечение.

Устраняют причины болезни, норму  энергетического и протеинового питания приводят в соответствие с потребностями животных. При избытке протеина уменьшают в рационах количества высокобелковых концентратов и увеличивают норму хорошего сена, сенажа, корнеплодов. Из рациона исключают все недоброкачественные корма, в том числе силос. Больных животных переводят на диетическое кормление, в рационе сокращают высокобелковые концентраты, вводят хорошее сено, травяную резку, сенаж хорошего качества из концентратов дают ячменную или кукурузную дерть.

Восстанавливают необходимый  уровень в организме глюкозы и гликогена, нормализуют кислотно-щелочное равновесие, функцию желудочно-кишечного тракта, сердца и других органов, пополняют организм недостающими витаминами и микроэлементами. Внутривенно 1-2 раза в сутки в течение 2-3 дней вводят глюкозу в дозе 0.25-0.5 г/кг массы животного в виде 10-20% - ного раствора. Внутримышечно 1-2 раза в сутки инъецируют 100-150 ЕД инсулина. Внутрь дают 150-500 г сахара или другое глюкогенное средство.