Иммунологические механизмы в формировании сердечно-сосудистой патологии

Министерство образования Республики Беларусь

Учреждение образования

Международный государственный экологический университет

имени А. Д. Сахарова

Факультет заочного обучения

Кафедра иммунологии

Иммунологические механизмы в формировании сердечно-сосудистой патологии

Курсовая работа студентки 4-ого курса

Шпунтовой Марины Валерьевны

                              ______________М. В. Шпунтова

Минск 2011

      Реферат

Курсовая работа 41 страница, 9 рисунков, 29 источников,

АТЕРОСКЛЕРОЗ, ИНФАРКТ МИОКАРДА, МИОКАРДИТ, ИММУНОПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА

Цель работы: проанализировать литературные источники, касающиеся иммунологических механизмов формирования сердечно-сосдистой патологии.

Рассмотрены механизмы формирования атеросклеротической бляшки: роль эндотелиальной активации, адгезивных молекул и цитокинов; участие макрофагов в развитии бляшки; Т-клеточная активация при воспалении в сосудистой стенке. Согласно цитокиновой гипотезы развитие сердечной недостаточнтости реализуется при участии ФНОα и интерлейкинов-1,6, поэтому эффективным методом терапии может стать использование антогонистов ФНОα и статинов. Для диагностики сердечно-сосудистой патологии целеасообразно использование биомаркеры воспаления.

Рэферат

Курсовая работа42, 9 рысункаў, 29 крынiц

АТЭРАСКЛЕРОЗ, IНФАРКТ МIЯКАРДА, МIЯКАРДЫТ, IММУНАПАТАГЕНЕЗ, ДIЯГНОСТЫКА.

Мэты работы: прааналiзаваць лiтаратурныя крынiцы, якiя тычацца iммуналагiчных механiзмаў у фармiраваннi сардэчна-судзiнкавай паталогii.

Разгледжаны механiзмы фармiравання атэрасклератычнай бляшкi: роля эндотелиальнай актывацыі, адгезiўных малекул і цытакінаў; ўдзел макрофагов ў развіцці бляшкі; Т-клеткавая актывацыя пры запаленьні ў сасудзістай сценцы. Згодна  цытакiнавай гіпотэзы  развіцце сардэчнай недастатковасцi рэалізуецца пры ўдзеле ФНОα и iнтэрлейкiнаў-1,6, таму эфектыўным метадам тэрапіі  можа стаць выкарыстанне антаганiстаў ФНОα i статынаў. Для дыягностыкi сардэчна-судзiнкавай паталогii мэтазгодна выкарыстоўваць бiямаркеры запалення.

Abstract

Cours of 42 pages, 9 figures, 29 referens.

ATHEROSCLEROSIS,MYOCARDIAL INFARCTION, MYOCARDITIS, IMMUNOPATHOGENESIS, DIAGNOSTICS.

The aim of the workis the literature concerting the immunological mechanisms in forming cardiovascular pathology.

Considered mechanism forming atheroscleronic plaque: role of endothelial activation, adhesion molecules and chemokines; macrophages in the developing plaque; T-Cell activation and vascular inflammation. According to the cytokine hypothesis  development of heart failure realized with the participation TNFα and interleukins-1,6, therefore effective method of therapy can become use of TNFα antagonist and statins. For diagnostics cardiovascular pathology reasonable use of biomarkers inflammation.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

GlyCAM-1 – glycosylation-dependentcell adhesion molecule-1.

ICAM-1 – intercellular adhesion molecules, молекулы межклеточной адгезии.

MadCAM-1 — mucosal addressm cell adhesionmolecule-1.

M-CSF – моноцитарный колониестимулирующий фактор.

NF-kB – нуклеарный фактор каппа-В.

PDGF – platelet-denvedgrowth factor, тромбоцитарный фактор роста.

PSGL-1 — P-selectin glycoprotein ligand-1.

TLR – Toll-like рецепторы.

VCAM-1 – (vascular-cell adhesion molecule, адгезивные молекулы сосудистой стенки).

VLA-4 – very late antigen-4.

БСК – болезни системы кровообращения.

ИБС – ишемическая болезнь сердца.

ИЛ – интерлейкин.

ИМ – инфаркт миокарда.

ЛПНП – липопротеины низкой плотности.

ЛПОНП – липопретенины очень низеой плотности.

ЛПС – липополисахариды.

MHC – главный комплекс гистосовместимости.

ФНО-α – фактор некроза опухоли α.

ХСН – хроническая сердечная недостаточность.

Оглавление

Введение. 7

1 иммунопатогенез сердечно-сосудистых заболеваний.. 9

1.1 Атеросклероз. 9

1.2 Миокардит. 24

1.3 Ишемическая болезнь сердца. 25

1.3.1 Инфаркт миокарда. 29

2 Современные подходы к терапии и диагностики сердечно-сосудистой патологии.. 33

Заключение. 38

Список использованных источников.. 39

Введение

Согласно статистике ВОЗ, во всем мире от сердечно-сосудистых заболеваний ежегодно умирает около 16,6 млн. человек, что составляет почти треть всех случаев смерти, причем более половины этих смертей обусловлено атеросклеротическим поражением сосудов сердца. Десять лет назад считалось, что борьба с  гиперхолестеринэмией и гипертонией способна ликвидировать ИБС к концу XX века. Однако позднее это оптимистическое предположение стало нуждаться в пересмотре. Стали полагать, что сердечно-сосудистые заболевания станут главной глобальной причиной смерти  в последующие 15 лет и должны широко распространиться  в развивающихся странах