Митоз. Гаметогенез. Оплодотворение. Беременность и роды

МИТОЗ

            Активаторами митоза являются продукты белкового распада ДНК.

            Торможение митоза вызывается недостатком воды, солей К, Са, нарушением нормальной температуры, действием протоплазматических ядов, нарушением энергетических процессов.

            Этиловый спирт в небольших дозах стимулирует митоз, также действуют малые дозы ионизирующего УФ облучения, электрической стимуляции - увеличивается количество делящихся клеток и скорость деления.

            Тормозящие митоз факторы:

1) нарушающие деятельность веретена деления: колхицин, арсениты, тяже лые металлы, фенолы;

2) повреждающие функции хромосомного аппарата: лучистая энергия в больших дозах и хромосомные яды (трипофлавин, аминокоптерины). Эти факторы вначале останавливают митоз, затем вызывают деструкцию хромосом.

            Нервная регуляция: опыты, в которых повреждение или раздражение узлов, иннервирующих данный орган, провоцировало митотическую активность. Болевое раздражение временно прекращало митотическую активность. Рефлекторный характер доказывается опытами с "мнимым" кормлением: в этих случаях в кишечнике резко увеличивается митотический процесс.

            Гуморальная регуляция: адреналовая система; после удаления надпочечников болевок раздражение не вызывало торможения митоза. Введение на этом фоне в кровь адреналина тормозило митотическую активность.

ГАМЕТОГЕНЕЗ

            Сформировавшиеся в зародыше гоноциты током крови по эмбриональным кровеносным сосудам перемещаются к месту закладки половых желез. Переместившись к месту закладки половых желез, гоноциты активно, за счет механизма хемотаксиса, проникают через стенку половой железы.

            Малый рост: активные синтетические процессы (р-РНК, и-РНК).

            Большой рост: объем плазмы увеличивается за счет отложения желтка. Рост обеспечивается механизмами питания: фолликулярные клетки получают из кровеносных сосудов АМК, белки, жиры, углеводы. Затем эти вещества попадают в пространство вокруг ооцита и захватываются им путем окружения участками собственной поверхности. В динамике большого роста яйцо приобретает полярность, формируется анимальный и вегетативный полюса.

            Ооцит I окружается клетками фолликулярного эпителия и образуется первичный фолликул. Фолликулярный эпителий размножается и образует многослойную оболочку ооцита. По мере созревания в оболочке появляются локальные скопления жидкости, которые затем сливаются и ооцит смещается к одной из стенок фолликула. Зрелый фолликул вытягивается над поверхностью яичника. Ооцит лежит в нем в верхней части. Дальнейшее увеличение фолликула, наполненного фолликулярной жидкостью, сопровождается истончением его участка, выпячивающего поверхность слизистой яичника, которая, в свою очередь, также истончается. Затем фолликул и истонченная над ним поверхность яичника лопаются и ооцит попадает в брюшную полость - овуляция.

            Первичная оболочка пронизана тяжами фолликулярных клеток, что при малом увеличении создает картину радиальной исчерченности, поэтому "лучистый венец".

            Формирование сперматозоида: около ядра образуется комплекс Гольджи, клеточный центр, митохондрии. Затем комплекс Гольджи уплотняется, приближается к ядру и формирует акросому. Центриоли смещаются: одна располагается ближе к ядру (проксимальная), другая дальше от него (дистальная). Из дистальной формируется жгутик, у основания которого скапливаются митохондрии. Ядро уплотняется, становится гомогенным. Цитоплазма охватывает ядро и часть жгутика. Излишняя цитоплазма уходит в просвет семенного канальца, в результате этого в просвете накапливается жидкость, с которой в последующем отделяется становящийся свободным сперматозоид.

ВЛИЯНИЕ ГОРМОНОВ НА ГАМЕТОГЕНЕЗ

            Гонадотропные гормоны гипофиза у мужчин выделяются относительно постоянно, у женщин - периодически. Выделение гормонов гипофиза регулируется гипоталамусом и по принципу обратной связи самими гонадами: чем больше активация гонад, тем менее активен гипофиз, и наоборот.