Особенности топологии вируса свиного гриппа H1n1 в клетках головного мозга лабораторных животных и характер субклеточных изменений в них (Отчет о научно-исследовательской работе), страница 4

Начало тигролиза в нейронах. Лизированные нейроны.

6 сутки после заражения. Мозжечок

На 6 сутки после заражения в мозжечке наблюдаются крупные геморрагии, очаги периваскулярных отеков разрастаются; микроглия активна, содержит фагосомы. Тигролиз наблюдается в большинстве клеток Пуркинье. Множественные очаги некроза. Застой крови в мелких кровеносных сосудах, процессы гемостаза нарушены. Необычно много плазмоцитов в ткани мозжечка.

Окраска гематоксилин-эозином

Снимок №1. Увеличение х20

Крупные геморрагии.

Снимок №2. Увеличение х63

Значительный периваскуляный отек в коре мозжечка. В зернистом слое много мелких геморрагий.

Снимок №3. Увеличение х100

Клетки микроглии содержат фагосомы.

Снимок №4. Увеличение х100

В клетках Пуркинье в состоянии некроза, ядра пикнотические. Имеются плазматические клетки в молекулярном слое.

Снимок №5. Увеличение х100

В ядрышках клеток Пуркинье оксифильные включения неизвестного генеза. Ядра имеют С-образную область, что говорит о начале апоптоза. Есть плазматические клетки. Микроглия в активном состоянии. Некроз клеток Пуркинье.

Окраска по Маллори

Снимок №1. Увеличение х40

Кровеносные сосуды наполнены кровью. Имеются кровоизлияния.

Снимок №2 .Увеличение х100

Мелкие очаги кровоизлияний. Наличие фагосом.

Окраска Метиленовым синим.

Увеличение х100

В клетках Пуркинье – тигролиз. Есть активные макрофаги и плазматические клетки. Крупные очаги некроза.

6 сутки после заражения. Головной мозг

В головном мозге нетипично много плазматических клеток, обширные отеки, уровень некроза высокий.

Окраска гематоксилин-эозином

Снимок №1. Увеличение х100

Обширные периваскулярные отеки. В нейронах много мелких оксифильных включений.

Снимок №2 .Увеличение х100

Наличие плазматических клеток в ткани.

Окраска по Маллори

Увеличение х100

Очаги некроза. Отек стенки сосуда. Крупный периваскулярный отек с некротическими изменениями.

Окраска Метиленовым синим.

Увеличение х100

Макрофаги содержат фагосомы. Процесс тигролиза.

10 сутки после заражения

На данном этапе наблюдаются очаги лизиса нейронов. Много активных макрофагов, поглощающих клеточный детрит. Плазмоциты продолжают оставаться в ткани. Микроглиальные клетки содержат много фагосом.

Окраска Гематоксилином- эозином.

Снимок №1. Увеличение х40

Много погибших нейронов. Периваскулярные отеки. Плазматические клетки в ткани.

Снимок №2. Увеличение х40.

Очень много погибших нейронов

Снимок №3. Увеличение х100

Наличие фаголизосом – косвенное доказательство присутствия вируса в клеточных останках. Клетки на разных стадиях некроза.

Окраска по Маллори

Снимок №1. Увеличение х40

Более крупные очаги некроза.

Снимок №2. Увеличение х100

Лизирование клетки – последний этап некроза. Разрушены все органеллы. Мелкие сосуды наполнены кровью, в отличие от крупных.

Окраска Метиленовым синим.

Снимок №1. Увеличение х100

Макрофаги. Тигролиз. Некроз.

Снимок №2. Увеличение х100

После тигролиз клетки либо погибают путем некроза, либо восстанавливаются до нормального состояния.

Снимок №3. Увеличение х100

Макрофаг поглощает нейрон.

21 сутки после заражения

Очаги некроза уменьшаются, количество плазмоцитов  в ткани падает. Однако кровеносные сосуды  остаются отечными, наполнены агрегированными эритроцитами. Микроглия по-прежнему активна. Гемморагии уменьшаются. Лимфоциты возвращаются в кровяное русло.

Окраска Гематоксилином- эозином.

Снимок №1. Увеличение х63

Мелкие сосуды наполнены кровью. Эритроциты склеены между собой

В крупных сосудах – небольшие окклюзии, содержащие фибрин, макрофаги, гранулоциты, лейкоциты.

Макрофаги внутри сосудов активированы. Эндотелиальная выстилка сосудов нарушена, вокруг – периваскулярный отек.

Нейроны в состоянии некроза.