Кислотно-основное состояние, страница 3

НОРМАЛЬНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ:

Дополнительные: Молочная к-та = 6-16 мг% КТ                     = 0,5 - 2,5 мг% ТК (титр.кисл.мочи)=10-30 мл NaOH Аммиак мочи = 20-5- ммоль / л

ОСНОВНЫЕ:

РН      = 7,35 – 7,45

рСО₂  = 34-45 мм рт ст

SB      =  22-26 ммоль / л

AB     =  найденные значения

BE      =    + 3,0 – 3,0 ммоль/л

АЦИДОЗЫ и АЛКАЛОЗЫ: При неизменном рН–компенсированные

Газовый и Негазовый (Метаболический, Выделительный, Экзогенный). Смешанные: газовый + метаболический. Комбинированные: (в пределах негазовых) метаболический + выделительный.

Газовые – изменение Н₂СО₃ (рСО₂); негазовые – изменение НСО₃^-

1. ГАЗОВЫЙ (респираторный) АЦИДОЗ: нарушение выведения СО₂. Характерны снижение рН и повышение рСО₂ (гиперкапния).

При заболеваниях легких, сердечно-сосудистой недостаточности, угнетении дыхательного центра, и при высоком СО₂ воздуха. Длительный - при пневмосклерозе, эмфиземе и т.п. органике – дыхательная и сердечная недостаточность, затем гипоксия с тканевым ацидозом и декомпенсация с развитием метаболического ацидоза.

Патогенез: нарастающая гиповентиляция: результат спазма бронхиол (на ацетилхолин) – порочный круг т.к. гиперкапния ведет к ацидозу который усиливает бронхоспазм снова;

артериальная гиперемия мозга с повышение внутричерепного давления (реакция базального тонуса артериол на гиперкапнию, ацидоз и гиперкалиемию) – боль, сонливость, гипотензия, брадикардия;

спазм артериол тканей с ишемией: результат повышения катехоламинов (обычное при ацидозе) и повышения чувствительности a-адренорецепторов артериол – к полиорганной дисфункции с доминированием обычно почечной ишемии к которой снижение фильтрации и повышение ОЦК добавляет сердечную недостаточность;

микроциркуляторные расстройства: результат спазма артериол и сердечной недостаточности;

гипоксемия и гипоксия: результат гиповентиляции, сердечной недостаточности, уменьшения сродства Нв к О₂ (при гиперкапнии) и тканевых расстройств (микроциркуляции, гипоксии, ацидоза);

дисбаланс ионов (повышение К⁺ Сl^- фосфатов): результат гипоксии и К⁺/Н⁺ обмена ткани/жидкости – к сдвигу порога возбудимости клеток – для кардиомиоцитов - до фибрилляциия сердца.

Механизмы компенсации: Срочная: ГБС наиболее емкая; для ББС клеток связывание Н⁺ идет с высвобождением К⁺; а для ББС плазмы – с высвобождением Na⁺; буфер костной ткани включается быстро; КБС также является быстрой и оперативной системой.

Долговременная: почками 3-4 дня: ацидо- и аммонио- генез, секреция NaH₂PO₄ и К⁺/Na⁺ обмен с реабсорбцией Na⁺ и восстановлением КБС.

Газовый состав крови: основной патогенетический фактор – повышение рСО₂, что ведет к снижению рН и компенсаторному повышению НСО₃^- .   Компенсированный – повышение рСО₂ и АВ.

Декомпенсированный (газовый+метаболический): снижение рН, повышение рСО₂, истощение SB (АВ превышает его),истощение ВЕ (-).

2. ГАЗОВЫЙ (респираторный) АЛКАЛОЗ: повышение выведения рСО₂. Характерны увеличение рН и снижение рСО₂.

При: длительной гипервентиляции легких: горная болезнь, наркоз, невроз, истерия, повреждения мозга, гипотиреоз, лихорадка, почечная недостаточность, гипертермия.