Патологические изменения сердечно-сосудистой и дыхательной систем тесно связаны между собой. Снижение сократительной способности сердца, вызванное дистрофическими процессами в миокарде, приводит к нарушению гемодинамики, развитию отека и легочной недостаточности, что, в свою очередь, усугубляет гипоксию тканей и способствует усилению дистрофических процессов. Возникает необратимый, лавинообразный процесс, приводящий к летальному исходу.
4.Зернистая дистрофия миокарда возникла вследствие интоксикации, причиной которой стала катаральная бронхопневмония. При пальпации легких выявлены уплотнения, при анализе которых оказалось, что:
· эти уплотнения носят очаговый характер, очаги небольшие (размером до 1.5 см), они локализованы преимущественно верхушечных и сердечных долях,
· поверхность разреза легких гладкая и влажная, при надавливании с плотных участков выделяется мутная клейкая жидкость (воспалительный экссудат),
· водная проба показала, что плотные кусочки пораженных легких тонут, так как не содержат воздуха, альвеолы заполнены серозным экссудатом.
В трахее обнаружены признаки острого катарального воспаления (слизистая оболочка покрыта густой слизью тягучей консистенции, неравномерно окрашена). Все это в совокупности (очаговое поражение легких, характер экссудата, вовлечение в процесс бронхиального дерева) дает картину острой катаральной бронхопневмонии.
Интоксикация при бронхопневмонии обусловлена:
· альтеративными процессами в тканях с образованием токсичных продуктов распада белков, выходом в кровь медиаторов воспаления,
· образованием бактериальных токсинов, поскольку в развитии воспалительного процесса большую роль играет бактериальная микрофлора,
· выведением пораженных альвеол из процесса дыхания, снижением дыхательной функции с развитием гипоксии, нарушением окислительных процессов и накоплением в организме токсичных недоокисленных продуктов.
Таким образом, основным заболеванием, которое послужило причиной смерти животного, следует считать острую катаральную бронхопневмонию, а застойная гиперемия и отек легких, альвеолярная эмфизема диафрагмальных долей легких и зернистая дистрофия миокарда являются осложнениями основного заболевания, так как связаны с ним патогенетически.
5. Дистрофические процессы в паренхиме печени и почек безусловно оказали влияние на течение и исход бронхопневмонии, так как снижали способность организма к нейтрализации и выведению образующихся при воспалении токсинов, отягощали течение основного заболевания и способствовали развитию осложнений.
Кроме того, эти патологические процессы тесно связаны между собой, поскольку при поражении клеток печени и снижении ее способности к связыванию и нейтрализации различных токсичных веществ увеличивается нагрузка на выделительную систему. В почечный кровоток поступает большое количество вредных веществ, которые негативно влияют и на клубочки почек и на эпителий канальцев. В свою очередь, при снижении почечной фильтрации в крови также происходит накопление токсинов, что приводит к перенапряжению гепатоцитов и развитию дистрофических процессов.
Зернистая дистрофия печени и почек могли развиваться самостоятельно до начала воспалительного процесса в легких в силу различных причин, например, неправильного кормления. В этом случае их следует считать фоновыми заболеваниями. Однако эти же явления могли возникать в при интоксикации как следствие развития бронхопневмонии и в этом случае они должны рассматриваться как осложнения основного заболевания. Поскольку по патологоанатомической картине нельзя точно определить время и первоначальную причину зернистой дистрофии печени и почек, мы не можем отнести эту патологию ни к той, ни к другой категории.
6. Гнойный конъюктивит правого глаза и киста левого яичника являются самостоятельными болезнями, которые никак не были связаны с основным заболеванием, не оказали никакого влияния на развитие патологического процесса и не повлияли на его исход. Их нужно отнести к сопутствующим заболеваниям.
7.Острое расширение правого отдела сердца могло возникнуть в агональном периоде как компенсаторная реакция организма на резкое нарушение гемодинамики, при котором происходило накопление крови в полостях сердца. Поскольку правый желудочек имеет более тонкую стенку, чем левый, нарастание гидростатического давления приводило к растяжению и деформации его стенок.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.