Неопиоидные внутривенные анестетики. Механизм действия. Фармакокинетика и метаболизм. Химическая структура неопиоидных внутривенных анестетиков, страница 4

b.  Пропофол не подавляет гипоксическую легочную вазоконстрикцию.

6.  Пропофол обладает большей депрессией сердечно-сосудистой системы, чем тиопентал. Она проявляется снижением ОПС (расширение артерий и вен) и прямой депрессией миокарда.

7.  Пропофол обладает противорвотными свойствами, что сопровождается низкой частотой рвоты в послеоперационном периоде после наркоза пропофолом. Субанестетические дозы (10-20 мг) можно использовать для лечения тошноты и рвоты в раннем послеоперационном периоде.

8.  Пропофол уменьшает зуд, связанный со спинномозговым введением опиоидов.

9.  Пропофол не запускает механизм злокачественной гипертермии и может рассматриваться как препарат выбора для вводного наркоза у пациентов, предрасположенных к ее развитию.

C.  Бензодиазепины

1.  Главный интерес для анестезиолога представляют диазепам, лоразепам, мидазолам и их антагонист флумазенил.

a.  Эти препараты обладают транквилизирующими и седативными свойствами, вызывают амнезию, используются главным образом в премедикации и как вспомогательное средство.

b.  Диазепам и лоразепам нерастворимы в воде, их лекарственные формы содержат пропиленгликоль, который раздражает ткани, вызывая боль в месте инъекции и по ходу вены.

c.  Мидазолам — водорастворимый бензодиазепин. Он вызывает минимальное раздражение после внутримышечного или внутривенного введения. При физиологическом pH мидазолам подвергается внутримолекулярной перестройке и изменяет свои физико-химические свойства, становясь более жирорастворимым.

2.  Бензодиазепины метаболизируются в печени путем окисления и конъюгирования с глюкуроновой кислотой. Реакция окисления чувствительна к нарушению функции печени и одновременному введению других препаратов, таких как антагонисты Н2 рецепторов.

a.  Уровень печеночного клиренса мидазолама в 5 раз выше, чем лоразепама, и в 10 раз — диазепама.

b.  Диазепам метаболизируется до активных метаболитов, пролонгирующих его остаточное седативное действие.

c.  Лоразепам напрямую соединяется с глюкуроновой кислотой с образованием фармакологически неактивных метаболитов, тогда как первичный метаболит мидазолама (1‑гидроксиметилмидазолам) угнетает ЦНС.

d.  Время полувыведения диазепама и лоразепама после постоянной инфузии очень длительное, поэтому для длительной инфузии использовать можно только мидазолам.

3.  Бензодиазепины, аналогично барбитуратам и пропофолу, уменьшают УПМО2 и МК, но не доказано, что эти препараты обладают нейропротекторной активностью у людей.

a.  В отличие от других соединений, мидазолам не способен вызвать изоэлектрическую ЭЭГ.

b.  Подобно другим седатикам и гипнотикам, бензодиазепины являются сильными противосудорожными препаратами, широко применяемыми в лечении эпилептического статуса.

4.  Бензодиазепины вызывают дозозависимую депрессию дыхания, которая усиливается у пациентов с хроническими респираторными заболеваниями. При одновременном назначении бензодиазепинов и опиоидов наблюдается синергизм депрессивного действия.

5.  При введении во время вводного наркоза в больших дозах мидазолама и диазепама развивается снижение ОПС и АД, усиливающееся при гиповолемии. Существует «потолок эффекта», превышение которого вызывает лишь незначительное изменение АД.

6.  В отличие от всех других седатиков и гипнотиков, для бензодиазепинов существует специфический антагонист — флумазенил, обладающий высоким сродством к бензодиазепиновым рецепторам ЦНС и минимальной собственной активностью.

a.  В присутствии агонистов бензодиазепина флумазенил действует как конкурентный антагонист.