Дифференциальный диагноз при шоке. Отличие шока от обморока и коллапса. Шок при инфаркте миокарда и тромбоэмболии легочной артерии. Лечение кардиогенного шока при инфаркте миокарда, страница 3

5. Симптомы цхудшения периферического кровообращения , бледно- цианотичная, влажная кожа%  спавшиеся периферические вены, снижние температуры кожи кистей и стоп , снижение скорости кровотока.

Е.И. Чазов (1975) различает следующие формы КШ

1. Рефлекторный- изменения гемодинамики  обусловлены не столько снижением сократительной функции миокарда, сколько рефлекторным снижением АД. Ведущий клинический симптом - существенно е снижение АД по типу коллапса. Выраженных органических изменений в организме не происходит , нарушения МКЦ- минимальные.  

2. истинный кардиогенный шок проявляется всем комплексом гемодинамики и метаболических нарушений. У больных выявляется низкое АД., нарушение МКЦ со сниженным часовым диурезом( менее 30 м/ч ) , ацидозом , ДВС и т.д. Прогнозвесьма серьезен.

3. Ареактивный КШ протекает наиболее тяжело. Одним из критериев АКШ является неэффективностьинтенсивной вазопрессорной терапии. Летальность приближается к 100%.

4. Аритмическая форма может сопровождаться теми же гемодинамическими и метаболическими нарушениями, что и при других формах шока, однако в генезе  и в клинической картине значительный удельный вес занимает выраженное нарушение сердечного ритма.

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ (ТЭЛА)

ТЭЛА - закупорка ствола крупных или мелких ветвей легочной артерии  тромбатическими массами , приводящая к гипертензии молого круга кровообращения к развитию легочного сердца, нередко декомпенсированного.

Клиническая классификация ТЭЛА

В основе патогенеза ТЭЛА можно выделить несколько ведущих механизмов:

1. Образование тромба в венах нижних конечностей, полостях сердца вследствие повышенной свертываемости крови и замедления кровотока ,отрыв и занос эмбола в легочную артерию

2. Острое развитие легочной гипертензии , вследствие внутрилегочных вазовазальных рефлексов и диффузного спазма  прекапилляров, повышенного образования  в эндотелии сосудов тромбоксана, который резко увеличивает агрегацию тромбоцитов и вызывает спазм сосудов.

3. Выраженная  бронхоконстрикция вследствие легочно-бронхоспастического рефлекса и повышенного содержания в крови гистамина , серотонина.

4. Развитие легочно-сердечного, легочно-сосудистого, легочно- коронарного рефлекса, что приводит к резкому снижению АД, ухудшению коронарного кровообращения.

5. Острая дыхательная недостаточность.

Основнами проявлениями  ТЭЛА являются боли в груди, часто очень сильные, при развитии инфаркта легкого- боли , усилтвающиеся при дыхании, кашле; одышка преимущественно инспираторного типа. Появляется цианоз верхних отделов туловища, который по мере развития гипотонии сменяется бледностью .Характерен церебральный синдром: нарушение сознания, рвота, судороги, менингиальный синдром; умеренно выраженный бронхоспастический синдром: сухие свистящие и жужжащие хрипы; синдром острой коронарной недостаточности: сильные загрудинные боли, нарушение ритма и проводимости ишемические изменения ЭКГ ; синдром острой сосудистой недостаточности: выраженное падение АД вплоть до коллапса:Лихорадочный синдром:  у большинства больных субфебрильная температура без ознобов.

Выделяют 4 основных варианта клинического течения:

1. Острейшее (молниеносное)

2. Острое течение.

3. Подострое (затязное)

4. Рецидивирующее.

Травматический шок обусловлен раздражение механических рецепторов в зоне повреждения., что ведет к вожбуждению нервных волонкон и стволов, специфичность которых по отношению к раздражителю не выяснена.Это возбуждение распространяется на вегетативные центры, активизируются гепатало- гипофизарно- надпочечниковая системаа с выбросом АКТГ, глюко-минералокортикоидов, катехоламинов, которые стимулируют сердечную деятельность, повышают тонус артериол и венул , активизирует обмен веществ.