Ранняя фаза шока сопровождается признаками крайне тяжелого инфекционного процесса , свойственными назологической форме инфекционного заболевания. Резко выражен интоксикационный синдром:высокая лихорадка, миалгии, головная боль , беспокойство или подавленность. Клинические проявления сосудистой недостаточности. в т.ч. артериальная гипотензия могут отсутствовать. Кожа обычной окраски, теплая, сухая. Характерны тахикардия при удовлетворительном или несколько сниженным наполонении пульса, одышка Максимальное АД чаще снижено , минимальное несколько повышено. Индекс Алговера до 0,9-1,0 Снижение диуреза менее 25мл.ч или 0,35мл.ч
Фаза выраженного шока- гемодинамические и метаболические нарушения . Лихорадка сменяется снижением температуры тела до субнармальных цифр . Больной начинает входить в состояние сопора..Кожа становиться бледной, влажной, холдной. Пульс 120-140в мин , слабого наполнения, иногда аритмичный. Появляются признаки уменьшения венозного возврата Критически падает АД. Тоны сердца- глухие, на ЭКГ- признаки диффузной ишемии. Шоковый индекс 1,5 и более. Одышка. В легких могут быть рассеяные влажные хрипы.Олигурия переходит в анурию, появляются признаки ОПН.
Поздняя фаза- больные находяться в коме. Кожа холодная , землистого оттенка. Тотальный цианоз, температура тела падает ниже 36 , четко определяется симптом “белого пятна”, пульс нитевидный определяется с трудом. АД ниже 50 ммНg Выраженная одышка, аритмичное дыхание. Диурез отсутствует. Наблюдаются повторные кровотечения.
КАРДИОГЕННЫЙ ШОК-синдром, развивающийся вследствие нарушения насосной функции левого желудочка, характеризующийся неадекватным кровоснабжением жизненно важных органов с последующим нарушением их функции. С самого начала значительно возрастает активность симпатоадреналовой и ренин- альдестероновой систем. - в крови повышается концентрация катехоламинов, альдостерона, увеличивается ОПСС. Чрезмерный рост периферическое сопративление, изменение вазоканстрикции, которая при адекватной реакции могла бы компенсировать системное снижение АД, в условиях КШ способствует нарушению МКЦ и ишемии тканей.
Внешними проявлениями нарушений МКЦ являются холдные ,бледные, с цианотичным оттенком кожные покровы конечностей, холдный липкий пот.
Нарушение МКЦ обусловлено активизацией свертывающей системы крови , повышением адгезивной и агрегационной активности тромбоцитов и эритроцитов. Эти изменения могут вызывать микротромбозы, а так же тяжелы и ДВС. Вазоконстрикция и застой в мелких сосудах приводит к повышению здесь гидростатического давления, в результате этого, а так же вследствие повышенной сосудитсой проницаемости жидкая часть крови начинает выходить за пределы сосудистого русла, поступая в окружающие ткани. За счет этого уменьшаются ОЦК ,а вязкость крови возрастает. Повышение вязкости способствует тромбообразованию. Снижененный ОЦК обусловливает недостаточный венозный возврат крови к сердцу , еще более снижает сердечный выброс.
На первоначальном этаре шока может появлятся местный , а в более тяжелых случаях развивается и общий ацидоз. Нарушение КШС отрицательно сказывается на функции большинства органоп и и систем, в т.ч. и миокарда - еще больше снижается его сократительная функция уменьшается и без того низкие ударный и минутный объемы крови, т.е. еще раз замыкается патологический круг, возникает саморегулирующая патологическая система, разорвать которую можно только воздействием из вне т.е. лечебными мероприятиями.
Резкое нарушение кровоснабжения органов и тканей обусловлено :
· снижением сердечноговыброса
· сужением периферических артерий
· уменьшением ОЦК
· открытием артерио-венозных шунтов
· внутрисосудистой коагуляцией и расстройством капиллярного кровотока.
Диагностичесие критерии кардиогенного шока:
1 САД при двух последовательных измерениях ниже 90 мм Hg
2 Пульсовое давление 20ммHg и менее
3. Нарушение сознания
4. Снижение диуреза менее 20 мл.ч.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.