Энергетический обмен. Различают катаболическую фазу, развиваются, как правило, еще до кличической смерти и продолжающуюся первые 3-7дней после реанимации, и анаболическуо фазу, сменяющую через указан-нии срок катаболическии период при благоприятном течении заболевания Катаболическая фаза характеризуется гипергликемией, липемиеи плазмы снижением общего ее белка, гемоглобина, повышением температуры тела, увеличением потери общего азота с мочой на фоне прогрессирующей потери массы тела.Под влиянием стрессовнх гормонов продолжается гли-когенолиз, что и проявляется гипергликемиеи. Нередко нарушается продукция инсулина. Это приводит к развитию диабетоподобного состояния, когда высокий уровень сахара в крови сочетается с недостатком глюкозы в клетках. Запасов углеводов в организме обычно хватает лишь на несколько часов усиленного потребления энергии. Поэтому усиливается липолиз, т.е. расшепление триглицеридов жировой ткани на глицерин и свободные жирные кислоты. Последние являются источниками энергии для всех тканей, кроме нервной системы. Нарастает ацидоз, связанный с гликолизом (молочная кислота) и липолизом ( кетоновые тела, ацетон). Ацидемия ведет к прогрессирующему нарушению микро-циркуляции , способствуя агрегации тромбоцитов и эритроцитов и инактивируя эндогенный гепарин. При рН ниже 7,00 повреждаются мембраны лизосом, освобождаются протеолитические ферменты, что ведет к лизису клеток и гиперферментемии.
Несмотря на повышенную концентрацию свободных жирных кислот, происходит распад белка тканей на энергетические нужды. При этом углеродные рапикалы аминокислот белков вступают в цикл трикарбоновых кислот (глюконеогенез ).По объему получаемой энергии этот процесс почти в 10 раз преврсходит ограниченные возможности гликокенолиза. Расходуются белки печени, плазмы,скелетных мышц. Теряется с мочой незаменимые аминокислоты. Ясно, что длительное получение энергии таким путем невозможно.
Таким образом, энергетический кризис - одна из основных проблем патологии постреанимационного периода.
Динамика электролитов. В постреанимационном периоде имеются стадийные изменения динамики электролитов.
1.В первые сутки - интенсивное выведение калия из организма и задержка натрия (альдостероновый механизм).
2.Постепенная нормализация электролитов в плазме и моче, начиная с 3-4-х суток у выживших больных. В группе больных с осложненным течением, в соСоинс впоследствии умерших, остаются изменения, характерные для 1-й стадии.
Центральная нервная система . Воздействие любой, самой тяжелой гипок-сии не способно выключить сразу все функции ц.н.с. Более молодые (филогенетически) и более сложные функции ( например, высшая нервная деятельность) оказываются более уязвимыми. Кора больших полушарии и мозжечка погибает раньше,чем центры ствола. Неравномерная ранимость существует на всех уровнях организации мозга: в отдельном нейроне, в простейшеи рефлекторной дуге, на уровне любого полисинаптического рефлекса, на анатомическом уровне. Имеют значение особенности кровоснабжения, биохимические и энергетические различия. На современном этапе наиболее ранние изменения мозга после клинической смерти находят в митохондриях нейронов - набухание, распад крист. Эти явления возникают уже через 5 мин. после аноксии мозга. Почти также рано наблюдают ультраструктурные нарушения в синапах ц.н.с. Специфичным для постишемического мозга является образование крайне токсичных перикисных соединении липидов Они способны разрушать мембраны клеток и разобщать окислительное фосфорилировяние. Позже, только после 15-минут-нои остановки кровообращения, наблюдают выход лизосомальных ферментов в цитоплазму нейронов.Светооптическая микроскопия изменения в нейронах при внезапной смерти улавливает не ранее, чем через 30 мин., и достаточно уверенно - лишь через 6 часов после остановки кровообращения.
Функциональные изменения ц.н.с. намного опережают перечисленные выше структурно-биохимические нарушения.На современном уровне 'Развития науки редко удается найти гистохимический эквивалент тому или иному расстройству функции мозга.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.