В дифференциальной диагностике и определении стадии процесса отечного экзофтальма немаловажную роль играет эхография. Стадия инфильтрации отечного экзофтальма эхографически характеризуется увеличением протяженности ретробульбарных тканей на 50-54%, утолщением прямых глазодвигательных мышц (до 7,2-7,5 мм), увеличением акустической плотности на 27%. Основным эхографическим признаком, отличающим стадию фиброза отечного экзофтальма от инфильтративной, является еще большее увеличение акустической плотности прямых мышц глаза ( на 54%). Выявляемая эхографически утолщение прямых глазодвинательных мышц при отечном экзофтальме значительно менее выражено, чем при эндокринной миопатии, что является важным тестом в дифференциальной диагностике этих 2-х форм эндокринной офтальмопатии. Высокой информативностью относительно состояния тканей орбиты при отечном экзофтальме обладает КТ. Определенное значение в выявлении функционального поражения глазодвигательных мышц при эндокринной офтальмопатии имеет исследование саккадических движений глаз. При отечном экзофтальме ассиметрия в амплитуде скачков пораженной и не пораженной мышцы выражена меньше, чем при эндокринной миопатии, а коэффициент асимметрии, указывающий на степень поражения, увеличивается пропорционально прогрессированию процесса. С помощью регистрации движений глаз при использовании инфракрасного света установлено, что с утяжеление патологического процесса в орбите у больных отечем экзофтальмом наблюдается существенное снижение пика скорости саккадических движений глаз. Как вспомогательный метод ранней диагностики эндокринной офтальмопатии используется позиционная тонометрия для измерения внутриглазного давления при взгляде кверху и кнаружи, которая в такой позиции повышается более чем на 2 мм.рт.ст. С целью дифференциальной диагностики заболеваний орбиты изучалась тезиграфия слезной жидкости. Была отмечена кристаллографическая картина, характерная для эндокринной офтальмопатии: мелкие, почти, параллельные иглы кристаллов, пучками расходящимися под прямым углом, чаще в четыре стороны; мелке, спаянные кристаллы, монолиты в виде решеток; тонкие кристаллы, беспорядочно расположенные, расходящиеся в виде кисти; редкие кустистые кристаллы.
Из других, в частности ранних, офтальмологических проявлений при ДТЗ следует отметить нарушение микроциркуляции лимба, коньюнктивы, глазного яблока и эписклеры, обнаруживаемые при биомикроскопии, а также повышенную частоту симптоматической гипертензии глаз с длительно сохраняющимися зрительными функциями.
Патогенез отечного экзофтальма не совсем ясен. Многие авторы считают его проявлением многосистемного поражения, возникающего на фоне явной или скрытой дисфункции щитовидной железы, в основе которой лежат иммунные нарушения.
Лечение отечного экзофтальма зависит от характера процесса, лежащего в основе заболевания, его стадии, а так же функциональной активности щитовидной железы и может быть медикаментозным (глюкокортикоидное, иммунокорригирующее, дегидратационное, седативное, улучшающее обменные процессы и нервно-мышечную проводимость), лучевым (дистанционная рентгенотерапия на области орбит), хирургическим (декомпрессия орбиты, тарзорафия, корригирующие операции на глазодвигательных мышцах) и комбинированным.
При отечном экзофтальме, как сочетающемся с диффузным токсическим зобом, так и протекающим самостоятельно, назначают препараты глюкокортикоидов – на курс (6-7 недель) 1100-1200 мг преднизолона (суточная доза 40-45 мг, в последние 5-6 дней 5-2,5 мг), а также ретробульбарное введение дексазона – на курс 7-10 инъекций по 1 мл ежедневно или через день, поочередно в ту и в другую орбиту (при двустороннем поражении). С целью предупреждения побочных явлений глюкокортикоидной терапии (гипокалиемия) применяют оротат калия – панангин. Для нормализации иммунологического статуса в первые месяцы развития отечного экзофтальма и миопатии строго по показаниям используют циклофосфан (циклофосфамид), циклоспорин, левамизол (декарис), азотиоприн. Положительный эффект у больных с отечным экзофтальмом и повышенным содержанием тиреотропного гормона в сыворотке крови наблюдается при назначении бромкрептина (парлодела). Для активации обменных процессов при эндокринной офтальмопатии применяют солкосерил (на курс 25 в/м инъекции по 2 мл ежедневно) и рибоксин внутрь (0,2-0,4 г 3раза в день в течении 1-2 месяцев). В комплексной терапии быстро прогрессирующих офтальмопатий назначают плазмоферез, способствующий снижению отека тканей орбиты и уменьшению экзофтальма.
При резко выраженном отечном экзофтальме используют дистанционное рентгеновское облучение области орбит с 2-х полей с защитой переднего отрезка глазного яблока. Сеансы лучевой терапии проводят ежедневно или через день. В зависимости от тяжести заболевания разовая доза облучения составляет от 75-200 Р, суммарная – 600-1000 до 1100-4000 Р. Наилучший терапевтический эффект наблюдается при сочетании лучевой терапии с лекарствами.
На ранних стадиях эндокринной офтальмопатии для уменьшения периорбитального отека и степени экзофтальма может использоваться магнитная терапия, на более поздних стадиях (фиброз ткани орбиты) магнитотерапию применяют лишь для уменьшения субъективных жалоб больных.
Хирургическое лечение эндокринной офтальмопатии проводят для сохранения глаза и его функций при резком напряжении тканей орбиты, а также для исправления косоглазия и уменьшения диплопии (фиброз тканей орбиты). При резко выраженном экзофтальме с поражением зрительного нерва и кератопатией прибегают к частичной или полной тарзорафии, перевязке леватора, декомпрессии орбиты при косоглазии к корригирующим операциям на глазодвигательных мышцах.
Гипотиреоз
Основными офтальмологическими проявлениями гипотиреоза являются снижение остроты зрения, сужение поля зрения на белый и хроматический цвета, ухудшение темновой адаптации, нарушение цветоошушения. Повышается частота встречаемости глаукомы и периодически возникающего преходящего или стойкого подъема внутриглазного давления. Нередко развивается осложненная катаракта. Установлена определенная связь с гипотиреозом таких офтальмологических проявлений, как эмбриотоксон (кальцевидное помутнение по краю роговицы), кератоконус (конусовидное выпячивание и истончение центрального отдела роговицы), синие склеры. Эмбриотоксон хорошо виден при боковом осмотре глаза.
Для выраженного гипотиреоза характерны сосудистые нарушения коньюнктивы, эписклеры и лимба, проявляющиеся бедностью сосудистой сети, сужением артерий и артериальных отделов капилляров, наличием варикозных расширений и микроаневризм. Изменение сосудов сетчатки при гипотиреозе выражается в сужении просвета артерий, неравномерности калибра и извитости мелких артерий, уплотнении стенок сосудов, повышенной извитости мелких вен по периферии и в парамакулярной области.
На основании фотокалиброметрии показавшей расширение калибра артерий сетчатки у больных гипотиреозом, высказано предположение, что выявляемая у них при офтальмоскопии сужение артерий связано с изменением прозрачности сетчатки, проявляющемся сероватым оттенком и полосами сопровождения, прикрывающими контуры сосудов.
Анализ литературных источников свидетельствует о многообразии, большой частоте и значительной тяжести поражения органа зрения у больных с заболеваниями щитовидной железы. Раннее выявление глазной патологии имеет важное значение в диагностике, оценке характера и коррекции тиреоидной дисфункции, а также в предупреждении тяжелых поражений органа зрения. В обследовании больных с заболеваниями щитовидной железы участие офтальмолога необходимо, а лечение больных с такими офтальмологическими проявлениями тиреоидной дисфункции, как отечный экзофтальм, эндокринная миопатия, эндокринная катаракта, глаукома и др., осуществляемое офтальмологом, должно проводиться под постоянным контролем эндокринолога.
Литература:
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.