Патологические изменения органа зрения являются частыми клиническими проявлениями различных заболеваний щитовидной железы, отражающими характер и степень тяжести ее поражения. Выделяют 3 формы эндокринной офтальмопатии, характеризующейся поражением мягких тканей орбиты и развивающейся на фоне явной или скрытой тиреоидной дисфункции: тиреотоксический экзофтальм, эндокринную миопатию и отечный экзофтальм.
Тиреотоксический экзофтальм является классическим проявлением тиреотоксикоза, обусловленного стойкой и длительной гиперфункцией щитовидной железы. Ведущими в клинической картине этой формы эндокринной офтальмопатии являются ретракция верхнего века (симптом Кохера), широкое раскрытие глазной щели (симптом Дальримпля), отставание верхнего века при медленном опускании взора (симптом Грефе), тремор закрытых век (симптом Розенбаха), повышенный блеск глаз (симптом Краусса), недостаточность конвергенции (симптом Мебиуса), небольшая протрузия (не более 2-3 мм) глазных яблок. Ограничение подвижности глаз не наблюдается, если не считать некоторого не доведения их кнаружи. Симптомы тиреотоксического экзофтальма могут держаться многие годы стабильными, при достижении эутиреоза они, в большинстве случаев, регрессируют нарастание экзофтальма и симптома Штельвага (редкое и неполное мигание) у больных с тиреотоксикозом может явиться предвестником тиреотоксической комы.
Эндокринная миопатия начинается со слабости одной, двух или нескольких, чаще верхней прямой и наружной прямой, глазодвигательных мышц, приводящей к диплопии, увеличению ретракции верхнего века, нарушению конвергенции, косоглазию с меняющимся углом, парезу взора, остановке глазного яблока при его движении из положения крайнего отведения к центру (симптом Уайдлера). В дальнейшем, в результате развития фиброза орбиты, присоединятся нерезко выраженный экзофтальм, появляется резкое ограничение подвижности глазных яблок, становится затруднительной их репозиция, стабилизируется угол косоглазия. При морфологическом исследовании у больных с эндокринной миопатией отмечается утолщение глазодвигательных мышц, их коллагеновая пролиферация, мышечная атрофия и жировая инфильтрация. Эндокринная миопатия в основном является проявлением тиреотоксикоза, но может иметь место при гипо- и эутиреозе. В ранних стадиях, в среднем до 4-х месяцев от начала первых проявлений эндокринной миопатии, эффективной может быть кортикостероидная терапия, при большей длительности процесса, в связи с развитием фиброза орбиты, методом выбора в лечении является хирургическое вмешательство на глазодвигательных мышцах. Регистрация рефлекторных движений глаз, осуществляемая с помощью фотоэлектронного прибора, позволяет объективно оценить степень поражений каждой из глазодвительных мышц у больных с эндокринной миопатией, что имеет решающее значение для правильной подготовки к корригирующим операциям. В диагностике и оценке степени поражения глазодвигательных мышц при эндокринной миопатии в настоящее время используется УЗИ. Отличительным эхографическим признаком эндокринной миопатии является значительное утолщение прямых глазодвигательных мышц, преимущественно нижней и внутренней (до 8,3-9 мм, при норме 4,2-4,4 мм), увеличение их акустической плотности на 38%. Особое значение в дифференциальной диагностике эндокринной миопатии имеет метод компьютерной томографии, позволяющий качественно и количественно оценить состояние орбитальных тканей. При использовании КТ у больных с эндокринной миопатией обнаруживается резкое утолщение верхних и нижних прямых глазодвигательных мышц (внутренняя и наружная мышцы страдают меньше), а при проведении термографии выявляется повешение температуры в зоне прямых мышц на 1,2-1,7◦ в начальной стадии заболевания и снижение температура на 1,25◦ при переходе процесса в стадию фиброза. Сочетанное использование КТ и термографии орбиты позволяет диагностировать поражение глазодвигательх мышц при эндокринных миопатиях, уточнять зоны поражения, стадию болезни для назначения рационального лечения.
Диффузный токсический зоб у женщины 46 лет. Эндокринная офтальмопатия 1-й степени.
Отечный экзофтальм (экзофтальмическая офтальмоплегия, эндокринная экзофтальмопатия, эндокринная офтальмопатия, тиреотропный экзофтальм) начинается с отека периорбитальной ткани, ведущего к возникновению экзофтальма, чаще двустороннего, появление симптомов Грефе и Мебиуса, к ограничению подвижности глазного яблока. С прогрессированием процесса становится невозможным смыкание глазной щели, нарастают боли в орбите, нарушается чувствительность роговицы (сдавление цилиарного нерва), что иногда приводит к язвенному ее поражению, развивается белый («стеклянный») хемоз коньюктивы, преходящий затем в красный. У 10,5% больных о отечным экзофтальмом наряду с увеличивающейся протрузией глазных яблок возникают застойные диски зрительных нервов. В офтальмоскопической картине превалируют отек и гиперемия диска, выраженный венозный стаз.
Эндокринная офтальмопатия 3-й степени у мужчины 50 лет.
Иногда появлению застоя в диске зрительного нерва предшествует возникновение центральной скотомы. Причиной развития застойного диска считают преимущественное поражение 3-4 мышц у вершины орбиты. У 3,8% с отечным экзофтальмом является дусторонний синдром ретробульбарного неврита, с резким и быстрым снижением зрения, центральной скотомой и нарушением восприятия зеленого цвета. Атрофия диска зрительного нерва с низкой остротой зрения наблюдается редко. Величина протрузии глазного
яблока при отечном экзофтальме достигает 28,8 + 1,1 мм. При больших степенях экзофтальма может наступить вывих глазного яблока из орбиты. Клинические проявления отечного экзофтальма соответствуют обнаруживаемым в мышцах и жировой клетчатке орбиты изменениям, в которых выделены 3 стадии: клеточная инфильтрация, переход в фиброз, фиброз. Среди больных с эндокринной офтальмопатией в 58,5-62,7% случаев выявляется отечный экзофтальм, протекающий в 77,0-85,1% на фоне тиреотоксикоза, а в 14,9-23,0% - на фоне гипо- и эутиреоза, развившихся нередко после тиреоидэктомии по поводу токсического зоба. Имеются сообщения о развитии отечного экзофтальма на фоне гипо- и эутиреоза при аутоиммунном тиреоидите, а также при эутиреоидном зобе. Отечной экзофтальм может сопровождать претибиальныу микседему, являющуюся проявлением гипотиреоза, развившегося после тиреоидэктомии или длительного приема антитиреоидных препаратов у больных диффузным токсическим зобом.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.
