Сахарный диабет (Классификация, клинические проявления, лаборатория), страница 6

Лечение некетонемической гиперосмолярной комя направлено на восполнение дефицита объема крови и коррекцию гиперосмолярного состояния. Половина изотонического физ. раствора (0,45% NаС1) назначается из расчета восстановления 50% дефицита объема в те­чение первых 12 часов и остаток назначается в течение следующих 24 часов. Когда концентрация глюкозы крови достигает 300 мг/дл, жидкость следует поменять на 5% декстрозу на 0.2 нормальном (N) физ. растворе. Приблизительно 20 мЭкв/л хлорида калия следует добавить в каждую из этих жидкостей для предотвращения гипокали­емии. Сывороточный калий и плазменная концентрация глюкозы необ­ходимо мониторитькаждые 2 часа в течение первых 12 часов и через 4 часа в следующие 24 часа с целью своевременной коррекции в на­значении калия и инсулина.

Инсулин можно давать при непрерывном внутривенной инфузии, начиная со второго часатерапии жидкостью. Т.к. глюкоза крови мо­жет драматически упасть только на фоне одной жидкостной терапии, внутривенная нагрузочная доза должна быть 0,05 ЕД/кг быстродей­ствующего инсулина с последующим назначение 0,05 ЕД/кг/час того же инсулина. Это лучше, чем 0,1 ЕД/кг/час, как советуют для больных с диабетичесим кетоацидозом.

ЛЕЧЕНИЕ инсулин-зависимого СД можно разделить на три фазы, в зависимости от первоначальной картины: кетоацидоз, постацидо­тический или транзитный период установления метаболического кон­троля и продолжительная фаза руководства ребенком, больного СД, и его или ее семьи. Каждая из этих фаз имеет разные цели, хотя в практике они сливаются в одну непрерывность. Для целей лечения, транзитный период относится к больным с полиурией, полидипсией, потерей массы без биохимической декомпенсации до кетоацидоза.

КЕТОАЦИДОЗ. Немедленными целями терапии является расширение внутрисосудистого объема, коррекция дефицита жидкости, электро­литов и кислотно-основного состояния и начало инсулиновой терапии для коррекции интермедиарного обмена. Лечение следует начать как можно раньше, как только убедились в клиническом диагнозе в связи с присутствием гипергликемии и кетонемии. Определение рН

крови и электролитов следует тут же сделать, ЭКГ полезна для обеспечения быстрого определения гиперкалиемии. При подозрении на сепсис, как возможный предрасполагающий фактор, следует сде­лать культуру крови и обследовать мочу на присутствие лейкоцитов и бактерий. Специальный лист хронологической записи величины и состава вводимой жидкости, мочи, суммы назначенного инсулина и значения кислотно-основного и электролитного обмена крови наибо­лее показаны. Катетеризация мочевого пузыря не рекомендуется у детей; сбор мочи в мешок или презервативный дренаж позволяет оценить выделение мочи, но катетеризация рекомендуется у кома­тозных больных.

ЖИДКОСТНАЯ И ЭЛЕКТРОЛИТНАЯ ТЕРАПИЯ - самая важная часть ле­чения диабетического кетоацидоза (ДКА). Необходимо особо подчер­кнуть, что экдогенный инсулин является основой для прекращения дальнейшей метаболической декомпенсации и восстановления интер­медиарного метаболизма.

Дегидратация обычно в порядке 10%; первоначальная терапия жидкостью должна базироваться на этой оценке с соответствующими добавлениями, относящимися к клиническим и лабораторным данным. Начальная гидратирующая жидкость должна быть изотоническим рас­твором поваренной соли (0,9%). Из-за гипергликемии, для ДКА уни­версальной является гиперосмолярность. Следовательно, даже 0,9% соль является гипотоничной по отношению к сывороточной осмоляр­ности больного. Постепенное снижение осмолярности желательно, потому что слишком быстрое снижение может осложниться развитием церебрального отека, одного из главных осложнений диабетической терапии у детей. По тем же причинам,величина замещения жидкостью приспособляется  к обеспечению только 50-60%расчитанного дефици­тав пределах первых 12 часов, оставшиеся 40-50% назначаются в течение следующих 24 часов. Также назначение глюкозы (5% раствор в 0,2 N физ. растворе) начинается, когда концентрации глюкозы в крови достигают 300 мг/дл для того, чтобы ограничить снижение сывороточной осмолярности и уменьшить риск развития церебрально­го отека.

Назначение калия следует начать рано. Общий калий организма может значительно истощиться во время ацидоза, даже когда сыво­роточные концентрации калия нормальны или повышены. В то время как при ацидозе калий двигается из внутриклеточного положения во внеклеточное, изменение положения наблюдается во время коррекции ацидоза, в частности, когда экзогенный инсулин и глюкоза стано вятся приемлемыми в циркуляции. Этот возвращение калия обратно во внутриклеточное пространство может привести к изнеугрожаемой гипокалиемии. Следовательно, после начального возмения жидкостью приблизительно 20 мл/кг изотонического 0,9% растра, добавляется калий в соответствующем инфузате, если выделение мочи адекватно; затем сывороточные концентрации калия следует периодически мони­торировать. ЭКГ дает быструю оценку сывороточной концентрации калия; Т волны в виде пиков при гиперкалиемии и низкие и связаны с U волнами при гипокалиемии. Поскольку калиевый дефицит невоз­можно возместить в пределах первых 24 часов лечения, то добавле­ние калия следует продолжить так долго, пока назначаются внутри­венно жидкости.

Почти неизбежно, что больной получит избыток хлоридов, ко­торые усиливают ацидоз. Повышение ацидоза можно снизить назначе­нием фосфатов, которые также достаточно истощены при ДКА. Более того, фосфаты совместно с гликолизом имеют большое значение в образовании 2,3-дифосфоглицерата (2,3-DPG) управляет кривой дис­социации кислорода. При дефиците 2,3-DPG кривая диссоциации кис­лорода изменяется влево, т.е. больше кислорода захватывается ге­моглобином и меньше остается тканям. Эта ситуация предрасполага­ет к лактат ацидозу. Ацидоз сам по себе имеет тенденцию изменять кривую диссоциации кислорода вправо (эффект Bohr) и, следова­тельно, частично "компенсировать" дефицит 2,3-DPG. Т.к. ацидоз, вызванный накоплением кетонов, коррегируется введением инсулина с или без назначения бикарбонатов, эффекты дефицита 2,3-DPG бо­лее не могут быть "компенсаторными", и высвобождение кислорода тканям снова может быть поврежденным. Экзогенный  фосфат в ре­зультате вклада в образование 2,3-DPG позволяет изменить кривую диссоциации кислорода вправо и, т.о., усилить высвобождение кис­лорода тканям и помочь в коррекции ацидоза. Боле того, резис­тентность к действию инсулина связана с гипофосфатемией. Следо­вательно, мы рекомендуем назначать фосфат калия. Избыточное ис­пользование фосфатов может привести к гипокальциемии, поэтому сывороточный кальций следует измерять периодически. Симптомати­ческую гипокальциемию следует коррегировать глюконатом кальция.