Сахарный диабет (Классификация, клинические проявления, лаборатория), страница 5

Кетоацидоз ответственен за начальные признаки у многих де­тей-диабетиков (приблизительно 25%). Ранние проявления могут быть легкими и представлены рвотой, подиурией и дегидратацией. В более продолжительных и тяжелых случаях присутствует дыхание Куссмауля и запах ацетона при дыхании. Боль в животе или непо­датливость брюшной стенки могут имитировать аппендицит или панк­реатит. Церебральное притупление и постепенный переход в кому.

ЛАБОРАТОРИЯ. глюкозурия, кетонурия, гипергликемия, кетоне­мия, метаболический ацидоз. Обычно лейкоцитоз, повышение в сыво­ротке неспецифической амилазы, в то время как липаза остается в пределах нормы. У детей с болью в животе не следует предпола­гать, что эти находки являются проявлением неотложной хирургии до тех пор, пока не будет сделано попытки провести достаточную жидкостную, электролитную и инсулиновую терапию для коррекции дегидратации и ацидоза; абдоминальный синдром обычно исчезает после нескольких часов подобной терапии.

ДИАГНОЗ. Дети с подозрением на СД с практической точки зре­ния можно разделить на три группы:

1. имеют анамнез, подтверждающий диабет, особенно, полиурия с полидипсией и падением набирания веса или его потерей несмот­ря на повышенный аппетит;

2. имеют транзиторную или постоянную глюкозурию;

3. имеют клинические проявления метаболического ацидоза с или без ступора или комы.

Во всех случаях диагноз СД зависит от наличия гипергликемии вместе с глюкозурией с или без кетонурией. Когда классические симптомы полиурии и полидипсии сопровождаются гипергликемией и глукозурией, глюкозотолерантный тест не требуется для подтверж­дения диагноза.

Почечная глюкозурия может быть изолированным врожденным на­рушением или проявлением синдрома Фанкони и других почечных ка­нальцевых расстройств в результате тяжелой интоксикации тяжелыми металлами, потреблением определенных лекарств (вышедшего из сро­ка тетрациклина) или врожденных дефектов обмена веществ (цисти­ноз). В случае, если рвота, диаррея, неадекватное поступление пищи является осложняющим фактором любого из этих состояний, за этим может следовать истощающий кетоз, симулирующий кетоацидоз. Отсутствие гипергликемии исключает возможность диабета. Важно знать, что не всякий мочевой сахар есть глюкоза и нечасто галак­тоземия, пентозурия, фруктозурия требуют решения в качестве диагностических возможностей.

Обнаружение глюкозурии с или без слабой степени гиперглике­мии во время госпитализации по поводу травмы или инфекции или даже во время ассоциированного эмоционального сдвига может, но чаще не может быть предвестником существования диабета. В боль­шинстве подобных случаев глюкозурия уменьшается в процессе вы­здоровления. Поскольку данное обстоятельство может указать на ограниченную способность секреции инсулина, которая становится очевидной в результате повыщенных концентраций в плазме стресс гормонов, этих больных следует позже обследовать на возможность гипергликемии или клинических признаков СД. При этих обстоятель­ствах глюкозотолерантный тест может быть полезен для установки диагноза; его следует осуществить спустя несколько недель после выздоровления от острого заболевания, используя нагрузочную дозу глюкозы согласно весу. Наблюдение показывает, что тест наиболее часто изменен у больных с HLA-DR3 или -DR4 и у тех, у которых определяются островковые антитела или аутоантитела к инсулину.

СКРИНИНГ. Послеобеденное определение глюкозы крови или оральный глюкозотолерантный тест обеспечивают низкий уровень определения у детей, даже среди тех, которые имеют факторы рис­ка, такие как сибс ребенка с диабетом. Поэтому они не рекоменду­ются у детей.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ следует дифференцировать от ацидо­за или комы в результате других причин: эти причины включают ги­погликемию, уремию, гастроэнтерит с метаболическим ацидозом, лактатацидоз, интоксикация салицилатами, энцефалит и другие внутричерепные повреждения. Диабетический кетоацидоз существует, когда имеется гипергликемия (глюкоза выше 300 мг/дл), кетонемия (кетоны четко положительны при разведении сыворотки более, чем 1:2), ацидоза (рН менее 7.30 и бикарбонаты менее 15мЭкв/л), глю­козурия и кетонурия наряду с клиническими признаками. Участвую­щие факторы, даже для начального проявления, включают стресс в виде травмы, инфекции, рвоты, психологических расстройств. Пов­торные эпизоды кетоацидоза у установленных диабетиков часто пред ставляют преднамеренные ошибки в рекомендуемой дозировке инсулина или необычные ответы на стресс, что указывает на психо­логические расстройства и иногда оправды вает удаление из домаш­него окружения того, что ощущается стрессорным или непереноси­мым. Диабетический кетоацидоз следует отличать от некетонемичес­кой гиперосмолярной комы.

НЕКЕТОНЕМИЧЕСКАЯ ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА является синдромом, характерным для тяжелой гипергликемии (глюкоза крови выше 600 мг /дл); отсутствие или очень легких кетоз; некетонемический аци­доз; тяжелая дегидратация; угнетение чувствительности или явная кома и различные неврологические признаки, которые могут вклю­чать судороги по типу больших припадков, гипертермию, гемипарез, положительный симптом Бабинского. Дыхательные движения обычно поверхностные, но поскольку имеется метаболический (лактат) аци­доз, то может быть дыхание Куссмауля. Сывороточная осмолярность обычно 350 мОсм/кг или выше. Это состояние обычно наблюдается у лиц среднего и старшего возраста с "легким" диабетом; среди них уровень летальности достигает 40-70%, возможно, из-за задержки в распознавании болезни и назначения соответствующей терапии. У детей это состояние довольно редкое, в описанных случаях наблю­дается высокая частота предсуществующего неврологического по­вреждения. Глубокая гипергликемия может развиться через несколь­ко дней и вначале облигатная осмотическая полиурияи дегидратация могут быть частично компенсированы путем повышения потребления жидкости. С прогрессированием болезни чувство жажды нарушается, возможно, из-за изменения центра жажды в гипоталамусе гиперосмо­лярностью, а в некоторых случаях - из-за предсуществующего де­фекта в гипоталамическом осморегулирующем механизме.

Низкая продукция кетонов приписывается в основном гиперос­молярности, которая in vitro притупляет липолитический эффект эпинефрина и антилиполитический эффект инсулина; притупляя липо­лиз лечебным использованием b-адренэргических блокеров, можно сделать вклад в синдром. Угнетение сознания тесно связано со степенью гиперосмолярности также, как при диабетическом кетоаци­дозе. Гемоконцентрация также предрасполагает к церебральному ар­териальному и венозному тромбозу.