Патологическая физиология печени, страница 5

Надпеченочная (гемолитическая) желтуха развивается в результате гиперпродукции гемобилирубина. Его содержание в крови превышает возможности нормального захвата и конъюгационных механизмов гепатоцита. Этиологическими факторами являются гемолитические анемии, неэффективный эритропоэз, ферментопатия, аутоиммунный гемолиз, отравления мышьяком, свинцом, змеиным ядом, рассасывание обширной гематомы, переливание несовместимой крови, сепсис, злокачественные опухоли (лейкоз).

Наиболее часто надпеченочную желтуху наблюдают у животных, больных гемоспоридиозами, такими, как бабезиоз крупного и мелкого рогатого скота, пироплазмоз лошадей, других однокопытных животных. Кровепаразиты внедряются в эритроциты, размножаются и разрушают клетку.

Повышенное образование непрямого билирубина сопровождается интенсивным захватом его гепатоцитами и выведением с желчью в виде прямого гепатобилирубина. Содержимое кишечника включает значительно большее, чем обычно, количество желчных пигментов — уробилиногена и стеркобилиногена, что сопровождается повышенным выделением стеркобилина и уробилина с фекалиями (гиперхолия) и мочой. Пищеварение существенно не нарушается ввиду достаточного поступления в кишечник желчи и желчных кислот.

Гиперпродукция непрямого билирубина, невозможность его конъюгации гепатоцитами приводят к отложению пигмента в коже, слизистых оболочках. Желтушность обнаруживается прежде всего на склере. Она появляется у коров при концентрации билирубина в крови 1,6 мг/100 мл и выше. У крупного рогатого скота, лошадей, овец и свиней желтушность наиболее заметна на непигментированных участках кожи. У собак и кошек она может проявляться и на пигментированной коже.

Печеночная (паренхиматозная) желтуха развивается как результат прямого повреждения клеток печени токсинами инфекционного (вирусный гепатит плотоядных, лептоспироз крупного рогатого скота, инфекционный энцефаломиелит лошадей), инвазионного (кокцидиоз, фасциолез) и неинфекционного (отравления животных хвощом, госсиполом, афлатоксинами, другими гепатотропными ядами) происхождения. В результате нарушается возможность захвата гемобилирубина гепатоцитами, снижена их способность к конъюгации, экскреции пигмента в желчные капилляры. Из-за резкого повышения проницаемости цитоплазматических мембран гепатоцитов, их некроза непрямой и прямой билирубин поступает в общий ток крови. Гепатоциты начинают выделять желчь не только в желчные, но и в лимфатические и кровеносные капилляры. В крови появляются свободные желчные кислоты. Холемии способствует повышение давления в желчных капиллярах из-за их сдавливания отечными гепатоцитами. Уменьшается поступление желчи в кишечник. Гипохолия нарушает пищеварение.

В случае тяжелого тотального поражения печени гепатоциты теряют способность захватывать и трансформировать непрямой билирубин в прямой. Уровень гемобилирубина начинает нарастать, а прямого — падать. В моче исчезает уробилиноген, так как в кишечник практически не поступает прямой билирубин. Фекалии приобретают светлую окраску из-за отсутствия стеркобилина. Холемия негативно сказывается на состоянии высших отделов нервной системы, сердечно-сосудистой системы.

Подпеченочная (механическая, обтурационная) желтуха обусловлена частичным или полным нарушением оттока желчи из желчных капилляров, желчного пузыря и его протока в двенадцатиперстную кишку. Механическое препятствие может быть вызвано закупоркой желчевыводящих путей или сдавливанием их извне. Причинами обтурации могут быть печеночные камни, паразиты (чаще фасциолы, дикроцелии), воспалительные процессы, опухоли. Желчевыводящие пути могут быть сдавлены извне эхинококковым пузырем, опухолью, абсцессом, гиперплазированными лимфатическими железами, пролиферирующей тканью при хроническом течении энтерита.

Замедление или прекращение оттока желчи (холестаз) ведет к повышению давления в желчных путях, расположенных выше возникшего препятствия.