Патологическая физиология печени, страница 3

Нарушение углеводного обмена, вызванного недостаточностью печени, проявляется сниженной способностью гепатоцитов к глюконеогенезу — образованию глюкозы из неуглеводных предшественников и последующему синтезу гликогена. Содержание его в печени уменьшено, что негативно сказывается на детоксикационной функции органа. Одновременно клетки печени замедляют расщепление гликогена до глюкозы. Уровень сахара в крови, становится нестабильным, возможно развитие гепатогенной гипогликемии. Падение уровня сахара у моногастричных животных; ниже 0,4—0,6 г/л сопровождается гипогликемической комой.

Уровень содержания гликогена в печени зависит от нейрогумо-ральной регуляции. Адренокортикотропный гормон, глюкокортикостероиды, инсулин стимулируют образование и увеличение содержания гликогена в печени, а соматотропный гормон, адреналин, тироксин и глюкагон способствуют распаду гликогена, усиленному поступлению глюкозы в кровь. Нарушение нейрогенных и гормональных влияний на печень сопровождается расстройствами ее гликогенобразовательной функции.

Нарушение жирового обмена при недостаточности печени проявляется в изменениях уровня холестерина в крови. Гиперхолестеринемия возникает как результат усиленного синтеза при замедлении или прекращении поступления желчи в кишечник. Чаще поражение гепатоцитов сопровождается гипохолестеринемией. Недостаток холестерина снижает синтез витамина D, стероидных гормонов. Холин является структурным компонентом основного фосфолипида печени — лецитина; он входит в молекулу липопротеидов и выносится из гепатоцитов. Недостаточный синтез холина, одного из липотропных веществ, приводит к жировой дистрофии печени (гепатозу). К липотропным веществам, кроме холина, относятся витамин В₁₂, фолиевая кислота, метионин, бетаин, полноценные белки как источник белкового компонента липопротеидов.

Гепатоз представляет собой универсальную реакцию печени на повреждения. Сопутствующее большинству из них падение содержания гликогена вызывает патологическую афферентную импульсацию, достигающую гипоталамуса. Оттуда по эфферентным нервным волокнам раздражение передается надпочечникам и клеткам жировых депо. В кровь усиленно начинают поступать хиломикроны; они захватываются клетками Купфера, не превращаются в фосфолипиды, не выносятся из печени липопротеидами, а накапливаются в ней. Замедление окисления жира в печени сопровождается кетонемией, кетонурией.

Гепатоз — наиболее часто встречающаяся патология печени у животных, особенно у высокоудойных коров, откормочного молодняка крупного рогатого скота, овец.

Нарушение белкового обмена заключается в снижении способности печени к дезаминированию и переаминированию аминокислот. Подавлена функция синтеза мочевины из аминогрупп и аммиака, снижено ее содержание в крови и моче. Заболевания печени сопровождаются падением уровня образования гепатоцитами альбумина, альфа- и бета-глобулинов. Снижается онкотическое давление крови. Гипоальбуминемия и гипоонкия способствуют образованию отеков и водянок, особенно асцита при портальной гипертензии. Снижен синтез ферментов и белков, участвующих в свертывании крови: фибриногена, протромбина, проконвертина, проакцелерина. Появляются признаки коагулопатий: геморрагический синдром, склонность кровоточивости. Ослабленные желчеобразовательная и желчевыделительная функции становятся причиной нарушений утилизации и всасывания жиров, жирорастворимых витаминов.

Поврежденные гепатоциты (гепатит, цирроз печени) выделяют в кровь избыточные количества трансаминаз — аспарт-атамино-трансферазы и аланинаминотрансферазы. Определение их активности в сыворотке крови имеет важное значение для диагностики; и дифференциальной диагностики болезней печени. Гиперферментемия — тонкий индикатор остроты и активности патологических процессов в печени.

Нарушение обмена витаминов, свойственное патологии печени, складывается из снижения всасывания жирорастворимых витаминов A, D, Е, К в кишечнике и развития у больных соответствующей симптоматики, подавления выработки каротиназы, трансформирующей каротин в активный ретинол, уменьшения возможности депонирования почти всех витаминов и особенно важного для гемопоэза цианкобаламина. При гепатопатиях тормозится процесс трансформации витаминов в коферменты: из тиамина — кокарбоксилазы пирувата, из пантотеновой кислоты — ацетилкоэнзима А. Кофермент А участвует в реакции цикла трикарбоновых кислот, окислении жирньгх кислот, биосинтезе холестерина, ацетилхолина; является связующим звеном между углеводным, жировым и белковым обменом.