Остеохондропатии скелета у детей. Остеохондропатия головки бедренной кости (Болезнь Легга-Кальве-Пертеса). Остеохондропатия апофизов позвонков

ОСТЕОХОНДРОПАТИИ СКЕЛЕТА У ДЕТЕЙ

ПЛАН: 

понятие этиология, патогенез классификация по стадиям заболевания классификация по локализации, клиническая картина рентгенологические данные процесса и общие принципы лечения основные нозологические формы:

болезнь Легг-Кальве-Пертеса, болезнь Осгуда-Шлаттера, болезнь Шойерманна - May

болезнь Кальве болезнь Келера I и II

болезнь Гаглунг-Шинца болезнь Кёнига

Остеохондропатия это заболевание костно-хрящевой ткани, не связанное с инфекционным фактором, имеющее определенную последовательность течения процесса, независимо от локализации и свойственное преимущественно детскому и юношескому возрасту.

Слово "остеохондропатия" греческого происхождения / osteon - кость, chondros- хрящ, pathos - болезнь/ имеет синоним - асептический некроз. Открытию множества локализаций процесса, а их известно порядка 80 , медицина обязана развитию рентгенологии. Динамическое рентгенологическое обследование пораженных участков скелета позволило проследить стадии течения заболевания и особенности его при различных локализациях. Так как каждый автор, впервые описавший новую локализацию процесса , давал ей свое имя, различные локализации остеохондропатий носят различные наименования по имени описавшего их автора.

Этиология остеохондропатий до настоящего времени остается неясной. Разными авторами предлагаются различные этиологические факторы, которые, по их мнению, являются причиной заболевания . К таким факторам относят врожденный, примером которого может быть асептический некроз головки бедра у детей с врожденным вывихом бедра. Наличие асептических заболеваний скелета у членов одной семьи в разных поколениях позволило Nikolsonne предположить существование особой врожденной семейной предрасположенности к остеохондропатий, которую он назвал "слабые коституциональные эпифизы". Некоторые авторы видят причину возникновения асептического некроза в нарушении функции эндокринных желез, другие - в нарушении кальциевого обмена. Однако эти теории не подтвердились лабораторными исследованиями. Но большинство авторов склонны видеть причину заболевания в сосудистых расстройствах и нарушении кровоснабжения различной этиологии. Причем большое значение придается ими механическим перегрузкам, хронической микротравме и другим травматическим воздействиям /Rutischauser, Burckhardt, Рэдулеску и др./

Патологоанатомическая картина в течение болезни претерпевает изменения, которые укладываются в четыре стадии /Walderastrera, Kargus/:

1.  Начальная стадия - стадия некроза, характеризующаяся сплющиванием эпифиза;

2.  Стадия рассасывания с наличием остеопороза;

3.  Стадия фрагментирования, характеризующая начало восстановительных процессов;

4.  Стадия реконструкции с восстановлением костной структуры эпифиза, а при правильно и своевременно проведенном лечении, и с восстановлением его формы.

Н.П.Новаченко в развитии патанатомической картины предлагает различать пять стадий:

1.  Стадия асептического некроза в результате сосудистых расстройств;

2.  Стадия ложного склероза, обусловленного сдавлением и нагромождением костных балок;

3.  Стадия фрагментирования, характеризующаяся инвазией молодой соединительной ткани в участки, подвергшиеся некрозу;

4.  Продуктивная стадия, отличающаяся интенсивными восстановительными процессами;

5.  Стадия восстановления структуры и формы костной ткани.

Гистологически на первых стадиях нарушается структура костных балок, атрофируются остеоциты, сосуды, костные клетки представляют собой аморфную бесструктурную массу. С началом реконструкции /стадия фрагментирования/ некротизированные костные балки замещаются грануляционной соединительной тканью, в которой в последующих стадиях заболевания идет процесс кальцификации, появляются очаги остеоидной ткани, которая в последней стадии заболевания превращается в костную с нормальной структурой.

По локализации процесса различают остеохондропатию:

а/ эпифизов длинных трубчатых костей (например, болезнь Пертеса - остеохондропатия головки бедренной кости), б/ эпифизов коротких трубчатых костей (болезнь Келера II -   процесс в головке II или III плюсневой кости), в/ апофизов длинных трубчатых костей (болезнь Осгуда-Шляттера - поражается ядро окостенения бугристости большеберцовой кости), г/ апофизов коротких трубчатых костей (болезнь Гаглунг-Шинца локализуется в   апофизе пяточной кости), д/ коротких губчатых костей (болезнь Келлера I - поражает ладьевидную кость свода стопы).

Несколько обособленно стоит так называемый субхондральный рассекающий некроз кости - болезнь Кёнига - который может локализоваться в головке длинной трубчатой кости, но поражает её не полностью, а только ограниченный участок, позднее в виде секвестра выпадающий в полость сустава.

Жалобы больного и клиническая картина остеохондропатии определяются локализацией процесса и его стадией. В начале заболевания ребенок периодически может жаловаться на неопределенные и непостоянные боли в области поражения кости асептическим некрозом. Позднее боли особенно при нагрузке беспокоят сильнее, присоединяется нарушение функции и внешние изменения в виде отека, если процесс поражает неглубоко расположенные кости /например, на стопе, кисти/. Каких-либо изменений со стороны крови, обменных процессов не определяется.