Аналогичным образом объясняются различная патогенность для человека и различия в жизненных циклах разных возбудителей шистосомозов человека. Первый контакт гоминид с шистосомами животных произошел в результате изменения уклада жизни первобытных людей, когда у них появилась привычка мыться и мыть пищу в водоемах. Узкая антропогенная специфичность возбудителей кишечного и мочеполового шистосомозов человека — Schistosoma mansoni, S. haemotobium и S. intercala-tum в Африке и отсутствие такой специфичности у возбудителя японского шистосомоза — S. japoni-cum в Азии связаны с тем, что контакт гоминид с шистосомами в Африке начался значительно раньше, так как в Азии человек появился значительно позже. Кроме того, в Азии произошло одомашнивание буйвола, что приводило к постоянному перекрестному заражению и мешало возникновению моновидовой адаптации паразита к человеку [6]. Интенсивная адаптация к человеку в настоящее время происходит и с возбудителем описторхоза человека — Opistorchis felineus. Однако так же, как и в случае S. japonicum, полной антропонизации возбудителя не произойдет, так как в циркуляции паразита постоянно будет участвовать домашняя кошка — второй основной хозяин описторхов [5].
Примерно также формировался возбудитель туберкулеза человека. Первично почвенные мико-бактерии адаптировались к паразитированию в кишечнике животных и птиц и соответственно к фекально-оральному пути передачи в популяциях теплокровных. Систематический контакт между человеком и возбудителем туберкулеза возник примерно 5000 лет назад в процессе одомашнивания крупного рогатого скота [22]. Однако полученный от животных возбудитель туберкулеза в процессе паразитирования у человека изменялся и приобрел специфические свойства, что в конечном счете привело к формированию нового вида — М. tuberculosis. Этому виду свойственны высокая вирулентность и патогенность для человека при резком снижении вирулентности для животных, а также уникальная среди туберкулезных микобактерий способность к воздушно-капельной передаче от человека к человеку [13]. Одновременно с этим возбудитель туберкулеза человека практически утратил способность к длительному сохранению в почве в отличие от М. avium, который сохраняется в подстилке курятников и почве под подстилкой не менее 10 лет [6].
Наиболее интенсивно эволюция возбудителей болезней человека протекает в наше время. Развитие лекарственной устойчивости — это в значительной степени результат направленной селекции микроорганизмов лекарственными препаратами. Ведущим механизмом появления лекарственно-устойчивых возбудителей инфекционных болезней является нерациональное применение химиотерапевтических препаратов и в первую очередь антибиотиков [16]. В настоящее время устойчивость к пенициллину наблюдается у 18% штаммов пневмококка в США и у более 40% в Африке. Эпидемии устойчивой к антибиотикам дизентерии Григорьева— Шига в лагерях беженцев в Африке сопровождались 15% летальностью. Среди штаммов возбудителя брюшного тифа, циркулирующих в Юго-Восточной Азии, каждый второй обладает рези-стентностью к антибиотикам [10]. Высокая рези-стентность к антибиотикам выявлена у возбудите-лелй венерических болезней. Доля пенициллинре-зистентных штаммов гонококков в странах Азии и Африки достигает 30—70%. Из-за возникновения резистентности все труднее становится лечить шанкроид, особенно у носителей ВИЧ [19].
Большинство известных антибиотиков широко используются в животноводстве, часто в субтерапевтических дозах. В результате большинство штаммов сальмонелл и эшерихий, имеющих зоо-нозное происхождение и выделяемых от людей в развитых и развивающихся странах, характеризуются полирезистентностью. Так, 30—50% эшерихий — возбудителей инфекционных заболеваний мочеполового тракта — обладают полирезистентностью к пенициллинам, тетрациклинам и другим антибиотикам широкого спектра действия [4].
Многие бактерии, вызывающие пневмонии и другие заболевания нижних дыхательных путей или диарею, уже устойчивы к традиционным антибиотикам и начинают приобретать резистентность к новым поколениям этих препаратов. Классический пример лекарственно-устойчивых возбудителей болезней человека так называемые госпитальные штаммы, обусловливающие широкое распространение внутрибольничных инфекций.
Штаммы хлорохиноустойчивой малярии распространились практически по всему ареалу тропической малярии, сопровождаясь повсеместно ростом заболеваемости и увеличением смертности. В некоторых странах Африки одновременно с появлением резистентности наблюдается почти троекратный рост летальности от тропической малярии [21]. Это означает, что время борьбы хлорохина (на который возлагались большие надежды) с малярией, заканчивается и возбудитель тропической малярии, приобретя резистентность, выиграл сражение с человеком [11]. Если в ближайшие годы не появятся новые эффективные и доступные средства лечения малярии, число людей, ежегодно умирающих от этой инфекции, возрастет в 2 раза [2].
Быстрое распространение штаммов возбудителя, устойчивых к комплексной противотуберкулезной терапии, отмечено на всех континентах. Доля лекарственно-устойчивых штаммов возбудителя туберкулеза колеблется от 10% в Японии и 17% в Канаде до 83% на Филиппинах [7]. В Грузии и Казахстане такие штаммы выделены у 23% больных туберкулезом. В то же время у заключенных в специализированных стационарах для лечения туберкулеза доля полирезистентных штаммов достигает 85% [8]. С 1985 по 1993 г. число больных в США увеличилось на 14%. При этом в госпиталях и тюрьмах зарегистрированы вспышки полирезистентного туберкулеза. Наблюдается также рост числа умерших от туберкулеза в странах Восточной Европы и СНГ [10]. Можно предвидеть дальнейшее развитие эпидемии мультирезистентного туберкулеза в первые годы XXI века.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.